вирус коксаки морфология

Вирус коксаки морфология

Глава 45. Возбудители полиомиелита

Заболевание полиомиелитом было известно очень давно. В египетском храме был обнаружен барельеф с изображением египетского жреца, у которого одна нога тоньше другой (сухая нога), а стопа другой находилась в положении «конской стопы» — теперь известно, что это результат заболевания полиомиелитом.

Вирусы полиомиелита

Возбудители полиомиелита входят в семейство Picornaviridae (от лат. pico — маленький, rna — РНК-содержащий).

Это семейство включает три рода, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют энтеровирусы: возбудители полиомиелита, Коксаки и ECHO (Enteric cytopathogenic human orphan viruses) (orphan — сирота).

Вирусная этиология полиомиелита была установлена К. Ландштейнером и Э. Папером в 1909 г. в опытах на обезьянах.

Морфологическая структура (см. рис. 52) Полиовирус относится к малым вирусам (15-30 нм). Вирус состоит из однонитчатой РНК и белкового капсида, состоящего из 32 капсомеров. Форма вируса кубоидальная. Внешней оболочки нет. Углеводы и липиды не обнаружены. Инфекционные свойства связаны с РНК.

Культивирование. Вирус полиомиелита хорошо размножается в культуре клеток почек обезьян, фибробластов, эмбриона человека и перевиваемых культурах клеток. Размножение вируса сопровождается цитопатическим действием (дегенерацией клеток).

Антигенная структура. Известны три серологических типа вируса полиомиелита, которые обозначаются римскими цифрами (I, II, III). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вирус I типа (вызывает заболевания в 65-90% случаев). Вирус II типа обнаруживается в 10-12%, вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.

Серотипы полиовируса различаются в реакции нейтрализации. Они не вызывают перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение убивает вирус быстро. Температура 50° С губит его через 30 мин. При комнатной температуре вирус может сохраняться до 3 мес. Низкие температуры он переносит хорошо. В испражнениях на холоде полиовирус сохраняется до 6 мес. В молоке — до 3 мес. Полиовирусы длительно сохраняются в почве, открытых водоемах, что имеет эпидемиологическое значение. Вирусы устойчивы к воздействию желудочного сока и к 1% фенолу. Чувствительны к формалину, хлорамину, перекиси водорода, перманганату калия и др.

Восприимчивость животных. К вирусу полиомиелита I и III типа чувствительны обезьяны (шимпанзе, макаки). К вирусу II типа чувствительны грызуны (хлопковые крысы, хомяки, мыши). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, сопровождающееся параличами.

Источники инфекции. Больные люди и вирусоносители.

Пути передачи. Пищевой (вирус выделяется с фекалиями до 40 дней). Заболевание может передаваться мухами (мухи переносят вирус на лапках, брюшке) и через объекты окружающей среды; воздушно-капельный (в первые дни болезни вирус выделяется из носоглотки).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм на слизистую носоглотки, вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца и тонкого кишечника, где происходит его репродукция (размножение). В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, блокирующие проникновение вируса в ЦНС. В том случае, когда вирус все-таки проникает в ЦНС, он локализуется с двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в сером веществе подкорки, где вызывает воспалительно-дегенеративный процесс. В результате возникают вялые параличи, чаще нижних конечностей.

Клинически полиомиелит протекает в трех формах: абортивной, непаралитической (менингеальной) и паралитической (в 1% случаев).

Полиомиелитом чаще болеют дети в возрасте от 5 мес до 5-6 лет. Выделяется вирус полиомиелита с испражнениями и слизью носоглотки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, обусловленный образовавшимися вируснейтрализующими антителами к гомологичным типам вируса.

Профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных.

Специфическая профилактика осуществляется активной иммунизацией. Первая вакцина была предложена Солком в 40-х годах XX века. Эта вакцина состояла из инактивированных формалином полиовирусов I, II и III типа. Однако она не вызывала образования стойкого иммунитета и была очень болезненна при внутримышечном введении.

Вторая вакцина была предложена Сэбином. Она состояла из живых аттенуированных (ослабленных) штаммов-мутантов трех типов полиомиелита. Эти штаммы были лишены инфекционных свойств, но сохранили иммуногенность.

В 60-х годах М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев, использовав ослабленный штамм, полученный Сэбином, разработали метод приготовления вакцины в виде конфет-драже, что значительно облегчило ее применение. Массовая вакцинация детей привела к почти полной ликвидации полиомиелита в СССР, за, что авторы получили Ленинскую премию.

Механизм действия вакцины состоит в интерференции вирусов, т. е. вакцинный штамм вируса, заселяя клетки кишечника, блокирует репродукцию дикого штамма, а также в образовании вируснейтрализующих антител.

Лечение. Симптоматическое. Применяют иммуноглобулин.

Вирусологическая диагностика

Цель исследования: выявление вируса и определение его типа; серодиагностика.

1. Кал больных (взятые на 1-й и 2-й неделе заболевания).

2. Носоглоточное отделяемое (взятое в первые дни заболевания).

3. Кусочки головного и спинного мозга, содержимое тонкого и толстого кишечника, лимфоузлы (секционный материал).

Способы сбора материала

1. Выделение вирусов путем заражения различных культур клеток.

2. Серологическое исследование (реакция нейтрализации) и РСК.

Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом двух видов культур — первичных и перевиваемых клеток.

Ход исследования

О наличии вируса судят по цитопатическому действию на клетки.

При отсутствии дегенерации клеток в течение 7-10 дней после заражения проводят следующий пассаж. Для второго посева используют культуральную жидкость, взятую из первого пассажа, и заражают новую культуру клеток.

При отсутствии дегенерации клеток во втором пассаже результат считают отрицательным.

При положительном результате проводят типирование выделенного вируса с коммерческими сыворотками против вируса полиомиелита трех типов методом нейтрализации в культуре клеток и РСК.

Методы ретроспективной диагностики. Для подтверждения диагноза полиомиелита ставят реакцию нейтрализации с парными сыворотками больного. Одну сыворотку берут в начале заболевания, вторую — через месяц после начала заболевания. Обе сыворотки исследуют одновременно в реакции нейтрализации. Для этого сыворотки прогревают в течение 30 мин при 56° С и разводят раствором Хенкса. Разведения делают от 1:4 до 1:1024. Каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I, II и III типа. После часового контакта (при комнатной температуре) каждой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и помещают в термостат на 4-9 дней. О результатах реакции судят по изменению цвета среды (от малинового до желтого). Изменение цвета свидетельствует о наличии антител. Изменение цвета происходит потому, что клетки остаются жизнеспособными, образуют продукты обмена, изменяющие реакцию рН и соответственно цвет среды. Жизнеспособность клеток обеспечивает нейтрализация вируса соответствующей сывороткой.

Положительной реакцию считают только при четырехкратном увеличении титра вируснейтрализующих антител, т. е. если, например, титр первой сыворотки был 1:8, а во второй, взятой через 1-2 мес, титр не менее чем 1:32.

Вирусы Коксаки

Вирус Коксаки впервые выделили в 1948 г. Г. Долдорф и И. Сиклс в городе Коксаки в США из испражнений детей при полиомиелитоподобных заболеваниях.

Морфологическая структура. Вирусы Коксаки относятся к мелким вирусам (20-30 нм). В их состав входит РНК и белок, форма кубоидальная.

Культивирование. Культивируются они так же как и полиовирус.

Антигенная структура. По антигенной структуре и патогенным свойствам вирусы Коксаки разделяют на 2 группы: А и В.

В группу А входят 24 серологических типа, которые различаются в реакции нейтрализации.

В группу В входят 6 серотипов, различающихся также в реакции нейтрализации.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение губит вирусы Коксаки быстро, 50-55° С — через 30 мин. Низкие температуры вирусы переносят хорошо. При температуре -70° С они сохраняются около 3 мес. Вирусы устойчивы к различным концентрациям водородных ионов, действию эфира, 5% лизолу, но проявляют чувствительность к хлороводородной кислоте, формальдегиду и т. д.

Восприимчивость животных. Вирус типа А вызывает у новорожденных мышей параличи, а серотип 7 — полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и хлопковых крыс. Вирус типа В у новорожденных мышей вызывает спастические параличи.

Источники инфекции. Вирусы Коксаки в природе широко распространены. Они выделяются с испражнениями и из носоглотки от больных и вирусоносителей.

Пути передачи. Пищевой (при использовании зараженной воды, пищи и при контакте с объектами внешней среды, инфицированными вирусом; вирусы могут переноситься мухами), воздушно-капельный (больной выделяет вирусы при чиханье, кашле в первые дни болезни).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного такта. Вирусы Коксаки характеризуются нейро- и миотропностью. Вирусы Коксаки А могут вызвать паралитические заболевания, схожие с полиомиелитом. Вирусы Коксаки группы В вызывают асептический серозный менингит, асептический миокардит и другие энтеровирусные заболевания.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Профилактика. Санитарные мероприятия: изоляция больных, карантин. Специфическая профилактика не разработана.

Вирусологическая диагностика

Цель исследования: выделение вируса и определение его типа.

Материал для исследования, способы его сбора и основные методы исследования такие же, как и при полиомиелите.

Методы диагностики. Выделение вирусов проводят так же, как и при полиомиелите: посев исследуемого материла на первичные и перевиваемые культуры клеток. Некоторые серотипы Коксаки А с трудом адаптируются в культуре клеток.

Выделенные вирусы идентифицируют в РСК и реакции нейтрализации.

Для дифференциации вируса Коксаки типа А от типа В ставят биологическую пробу: заражают новорожденных белых мышей (сосунков).

Вирус типа А вызывает у них вялые параличи без энцефалита, а вирус типа В вызывает судороги и параличи, кроме того, наблюдается поражение внутренних органов — печени, поджелудочной железы и др. При заболевании, вызванном вирусами Коксаки, используют также ретроспективный метод серодиагностики, ставят реакции нейтрализации с парными сыворотками (см. главу 45).

Вирусы ECHO

В 1941 г. Д. Эндерс при изучении полиомиелита выделил из кишечника больного вирус, который по серологическим свойствам отличался от вируса полиомиелита и других кишечных вирусов, и назвал его orphan — сирота. Дальнейшие работы показали, что имеется большое количество схожих с ним вирусов, а всю группу назвали ECHO — Enteric cytopathogenic human orphan viruses.

Морфологическая структура. Величина вируса ECHO 10-15 нм. По своей структуре и репродуктивной способности он мало отличается от полиовирусов и вирусов Коксаки.

Культивирование. Вирусы ECHO, так же как вирусы полиомиелита и Коксаки, культивируют на первичных и перевиваемых линиях клеток.

Антигенные свойства. Вирусы ECHO включают 32 серологических типа, не создающих перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как и у вирусов Коксаки.

Восприимчивость животных. Животные не чувствительны к вирусам ECHO.

Источники инфекции, пути передачи и входные ворота. Такие же, как у вирусов полиомиелита и Коксаки.

Патогенез. Вирусы ECHO являются причиной разнообразных заболеваний — вызывают асептический серозный менингит, энтеровирусную лихорадку, эпидемические экзантемы, миокардит и другие лихорадочные заболевания.

Иммунитет. Вирусы ECHO создают стойкий иммунитет за счет вируснейтрализующих антител.

Профилактика. Общесанитарные мероприятия как и при других кишечных инфекциях, но следует помнить, что переохлаждение и перегревание способствуют распространению энтеровирусных заболеваний. Специфическая профилактика не разработана.

Вирусологическая диагностика

Материал для исследования, способы его сбора, основные методы исследования и диагностики такие же, как и для других энтеровирусных заболеваний. Однако в качестве культуры клеток ткани лучше использовать первично-трипсинизированные.

Контрольные вопросы

1. Какие вирусы включены в семейство Picornaviridae?

2. Каковы величина и морфологическая структура вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO?

3. Какие Вы знаете методы культивирования полиовирусов? Чем сопровождается размножение вирусов в культурах клеток?

4. Какие Вы знаете типы полиовирусов? Какой из них имеет наибольшее эпидемиологическое значение?

5. Источники заболевания, ворота инфекции и патогенез при заболевании полиомиелитом.

6. Расскажите о специфической профилактике полиомиелита.

7. Какой материал следует взять для исследования и какие основные методы используются для диагностики при подозрении на полиомиелит?

Вирус Коксаки: заражение, варианты проявлений, как лечить, чем опасен

Детские инфекции вызываются огромным количеством микроорганизмов. Один из таких – вирус Коксаки. Он относится к возбудителям детских энтеровирусных инфекций с полиморфной клинической картиной. Это очень заразный РНК-вирус и предпочитает кислую среду желудка. Однако оседает не только в ЖКТ человека, его мишенью могут стать практические любые ткани и органы. Часто при инфицировании поражается нервная система. Но самым вероятным проявлением инфекции являются диарея, общая интоксикация, характерная сыпь. Заболевание характеризуется в основном благоприятным течением, тем не менее в некоторых случаях развиваются опасные осложнения.

Немного истории

Нельзя сказать, что инфекции, вызываемые вирусом Коксаки, досконально исследованы. Люди сталкивались давно с заболеваниями, имеющими характерные признаки. В конце IXX века в Испании была отмечена эпидемия миалгий. А в начале XX века в США, Франции наблюдались вспышки серозного менингита. Вирусы Коксаки в это время еще не были обнаружены. И только успешные исследования в области вирусологии в середине XX века позволили выделить вирусные частицы из фекальных масс больных людей.

Интересно, что у первых заболевших в “новой истории” наблюдались признаки, принимаемые за проявления полиомиелита. Случилось это в американском городке Коксаки, название которого и увековечили в истории медицины.

Пути передачи и развития инфекции

Человек может заразиться от другого больного человека, а нередко – от вирусоносителя. Часто люди подхватывают инфекцию в отелях Турции, Кипра или в других местах отдыха. Передается вирус Коксаки, так же как и вирус гриппа, воздушно-капельным путем. Второй способ попадания в организм – алиментарный. Общая посуда, грязные руки могут стать источником заражения. Не исключено инфицирование от немытых фруктов и овощей. Но наиболее вероятный способ попадания вируса в организм – через верхние дыхательные пути.

Самая восприимчивая к заболеванию категория – дети дошкольного и младшего школьного возраста. Интересно, что груднички почти не заражаются вирусом Коксаки. Вероятно, это связано с тем, что в их крови около 6 месяцев находятся антитела матери, защищающие новорожденного от самых разных инфекций. Постепенно активность этих секьюрити уменьшается, и дети становятся более восприимчивыми к инфицированию. В выигрышном положении оказываются малыши, которых мать долго кормит грудным молоком. Как известно, именно с грудным молоком в организм ребенка попадают антитела. Но все-таки полностью вопрос об иммунитете не выяснен. Отмечены случаи очень тяжелой формы заболевания у новорожденных.

фото: кожные симптомы вируса Коксаки у ребенка

Вирус Коксаки – внутриклеточный паразит. Его путешествие по организму проходит в несколько стадий:

• Вначале вирусные частички накапливаются в слизистых оболочках и лимфоидной ткани носовой полости, глотки, тонкого кишечника.
• Затем, когда накапливается какой-то пороговый объем паразита, он выходит в кровь и перемещается по кровяному руслу к разным органам.
• Попав в тот или иной орган, вирусы атакуют его клетки, где и развивается воспалительная реакция. Существует около 30 видов вируса Коксаки, обладающих разной избирательной способностью по отношению к тканям. Для одних разновидностей самым излюбленным местом поселения становится кожа, для других – мышцы, для третьих – внутренние органы. Но большинство серотипов паразитирует в нервных клетках.
• На последней стадии включается иммунная система, и ее Т-лимфоциты уничтожают непрошеных гостей.

Исход инфекции определяется видом вируса и личными особенностями организма больного:

1. Человек выздоравливает полностью (уничтожаются все вирусные частицы).
2. Процесс становится хроническим (нейроны и внутренние органы сохраняют вирус на неопределенное время).
3. Больной становится вирусоносителем.

Интересно, что об инфицировании ребенка вирусом Коксаки родители порой узнают, когда замечают, как у него слезают ногти. Это запоздалый признак заболевания.

Разновидности вируса Коксаки

Как уже отмечалось, существует около 30 разновидностей вируса Коксаки. Но по способу паразитирования их можно разделить на 2 типа:

• Большинство известных видов (24) относятся к типу А. Их локализация – слизистые оболочки и кожа. Если ребенок заразился именно этим серотипом вируса, то возможно проявление заболевания в виде герпангины, серозного менингита, везикулярного стоматита, острого геморрагического конъюнктивита. Вопрос о патогенности видов вируса типа А до сих пор остается открытым.
• Все вирусы типа В патогенны. Они поражают плевру, сердце, поджелудочную железу. Особенно страдает печень.

Проявления вируса Коксаки

С момента заражения обычно проходит около десяти дней. В некоторых случаях инкубационный период стремительный – 2 дня. Заболевание развивается бурно, с высокой – 39˚ и выше – температурой, тошнотой и даже рвотой.

Может болеть голова, язык покрывается беловатым налетом.Происходит увеличение лимфатических узлов, учащение сердцебиения, увеличение печени и селезенки. На коже – в области стоп, ладоней, пальцев рук, возле рта – появляются зудящие высыпания. Но это общие проявления. В зависимости от преимущественной локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях.

Гриппоподобная форма

Ее еще называют летним гриппом или трехдневной лихорадкой. Это самое легкое течение болезни. Ее признаки очень похожи на банальную ОРВИ. Период развития инфекции около 3–4 дней. Правда температура тела может подняться до 39–40˚ С, но за короткое время все проходит без последствий, и ребенок выздоравливает.

Энтеровирусная экзантема

Главный отличительный признак этой формы – сыпь на руках, груди и даже голове. Появляющиеся пузырьки лопаются с образованием корок. На этих местах может шелушиться и отслаиваться кожа. Одновременно у ребенка повышается температура тела. Это проявление болезни нередко путают с краснухой или ветряной оспой. Но проходит она, как и гриппоподобная форма, довольно быстро (от 3 до 5 дней) и без последствий. Такую разновидность еще часто называют «Бостонской лихорадкой», так как впервые ее описали после эпидемии в Бостоне в середине прошлого столетия.

фото: проявления энтеровирусной экзантемы при поражении вирусом Коксаки

Герпетическая ангина

Инкубационный период у такой инфекции 1–2 недели. В этом случае вирус поражает слизистую глотки. Признаки заболевания: высокая температура, слабость, боль в горле. Хоть и назвали эту форму ангиной, симптомов привычной большинству формы тонзиллита не наблюдается. Состояние усугубляется головной болью. Могут увеличиться лимфоузлы и начаться насморк.

высыпания при герпетической ангине

В отличие от классической ангины, на слизистой миндалин и ротовой полости появляются пузырьки с жидкостью. Через некоторое время они лопаются. При осмотре можно наблюдать скопление маленьких эрозий, покрытых белым налетом. Болезнь даже больше похожа на стоматит, чем на ангину. Все симптомы проходят примерно через неделю.

Геморрагический конъюнктивит

Развивается молниеносно – от момента заражения до первых признаков проходит не более 2-х дней. Эта форма инфекции характеризуется ощущением песка в глазах, болью, светобоязнью, слезотечением, отечностью век, многочисленными кровоизлияниями, гнойными выделениями из глаз. Обычно вначале поражается один глаз, затем симптомы появляются и в другом глазу. При этом чувствует себя больной относительно неплохо. Болезнь продолжается в течение двух недель.

Кишечная форма

Симптомы типичные для кишечных инфекций: понос темного цвета (до 8 раз в сутки), рвота. Состояние усугубляется болью в животе, лихорадкой. У маленьких детей, кроме кишечной симптоматики, может начаться насморк, заболеть горло. Обычно диарея продолжается от 1 до 3 дней, полное восстановление кишечных функций происходит через 10–14 дней.

У малышей (до 2-х лет) могут проявиться осложнения в виде непереносимости молочных продуктов. Это происходит из-за нарушения вирусом выработки фермента лактазы, расщепляющего лактозу до глюкозы и галактозы. Для таких деток надо приобрести в аптеке медикаментозное средство с лактазой. Также вместо коровьего молока можно купить в магазине детского питания специальное молоко без лактозы.

Важно! Препараты, содержащие ферменты, отпускаются в аптеках без рецепта. Тем не менее, применять их надо после назначения врача.

Полиомиелитоподобная форма

Все проявления как при полиомиелите. Но в отличие от него параличи развиваются молниеносно, не такие тяжелые, пораженные мышцы восстанавливаются быстро. При этой форме, как и при других, могут отмечаться все классические симптомы поражения вирусом Коксаки: сыпь, лихорадка, диарея.

Вирус Коксаки может атаковать клетки печени. Орган увеличивается в размерах, отмечается чувство тяжести в правом боку.

Плевродиния

Болезнь проявляется в виде мышечных поражений. При оседании вируса в мышцах развивается миозит. Боль отмечается в разных частях тела. Очень часто болезненные проявления локализуются в межреберных мышцах. В этом случае может затрудняться дыхание, однако плевра не повреждается, несмотря на название «плевродиния». При ходьбе или выполнении каких-то других движений боли усиливаются. Обычно они носят волнообразный характер (повторяются через определенный промежуток времени). Поэтому иногда эту форму заболевания называют «чертовой схваткой». Несколько дней может держаться температура. К счастью, эта форма встречается довольно редко.

Нарушения в работе сердца

Могут развиться эндокардит, перикардит, миокардит. Отмечаются боль в груди, слабость. Болезнь развивается при заражении вирусами типа В. Очень тяжелая форма. Может понизиться артериальное давление, повыситься температура, ребенку постоянно хочется спать. Также часты проявления тахикардии, одышки, аритмии, отеков и увеличения печени. Если поражается ЦНС, то наблюдаются судорожные приступы. Ребенок может погибнуть буквально через несколько часов после возникновения первых признаков. Такая форма инфекции часто развивается у новорожденных, но может появиться у старших детей и у взрослых.

Серозный менингит

По-другому этот вид менингита называют вирусным, так как возникает в результате вирусного поражения. Вызывать его могут различные вирусы, в том числе и вирус Коксаки. При развитии заболевания поражаются мозговые оболочки. Менингит характеризуется:

1. Острым началом;
2. Лихорадкой;
3. Мышечными болями и судорогами;
4. Общим недомоганием;
5. Отсутствием аппетита;
6. Болью в животе и диареей;
7. Болью в горле, кашлем, насморком;
8. Сонливостью;
9. Обмороками;
10. Парезами.

Менее выраженной клиническая картина становится через 3–5 дней.

Вовремя выявленный и правильно пролеченный серозный менингит проходит без осложнений.

Если заболевание протекает без осложнений, то лечат его так же, как и обычные ОРВИ. В основном достаточно пролечиться в домашних условиях. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия:

При лечении инфекции в домашних условиях следует внимательно относиться к состоянию ребенка.

Срочный вызов педиатра необходим в случае обнаружения у ребенка:

1. Бледности кожных покровов;
2. Появления синевы на теле, около ушей, между пальцами;
3. Возникновения признаков обезвоживания: вялости, сухости губ, уменьшения мочеиспускания, повышенной сонливости, бреда, головокружения;
4. Резкой головной боли;
5. Отказа от еды;
6. Долгой лихорадки.

При тяжелом развитии инфекции необходима срочная госпитализация.

Последствия заболевания

В основном инфицирование вирусом Коксаки проходит без осложнений. Но в некоторых случаях заболевание имеет последствия. Самые тяжелые из них:

• Менингит;
• Энцефалит;
• Паралич;
• Сердечная недостаточность;
• Диабет инсулинозависимый.

Как предупредить заражение

Насколько опасно заражение вирусом Коксаки – никому не известно. Хорошо, если все обойдется банальной трехдневной лихорадкой. А если заболевание осложнится миокардитом или менингитом?

На сегодняшний день вакцины от вируса Коксаки, впрочем, как и от других энтеровирусов, не получено. Единственная профилактика – соблюдение личной гигиены. Но поскольку основным путем передачи вируса является все-таки воздушно-капельный, то и этот способ – не панацея. Желательно, чтобы ребенок меньше бывал в людных местах, особенно в эпидемический период.

Внимательно относитесь к летним инфекциям – они не так безобидны, как кажется на первый взгляд.

Важно! Больного следует изолировать от здоровых детей и взрослых. Желательно, чтобы изоляция продолжалась около 1─1, 5 недели. Целесообразно введение 7-глобулина детям, находящимся в очагах инфекции.

Клинико-морфологические проявления энтеровирусной Коксаки-инфекции у взрослых Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.

On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.,

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OFENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS

On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

Текст научной работы на тему «Клинико-морфологические проявления энтеровирусной Коксаки-инфекции у взрослых»

УДК 616.98:578.835.17-053.8-091.8 В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ КОКСАКИ-ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

Владивостокский государственный медицинский университет

Ключевые слова: коксаки-инфекция, морфология, диагностика.

Энтеровирусная Коксаки-инфекция (КИ) была впервые описана G. Dalldorf, G. Sickles в 1948 г. Первые клинические наблюдения позволили обозначить 4 формы заболевания: герпангина, эпидемическая миальгия, серозный менингит, энцефаломиокардит. В последующем были выделены две подгруппы вирусов Коксаки (ВК): А и В, включающие, соответственно, 24 и 6 серо-типов, а характеристики инфекции расширились до 20 синдромов. КИ широко распространена. По данным Ю.А. Новикова и М.И. Стуловой [7] антитела к ВК в низких титрах выявляются у 90% здоровых людей. Вместе с тем клинически выраженное заболевание встречается редко, в основном у новорожденных. У взрослых болезнь протекает, как правило, в виде обычной ангины или респираторной инфекции.

Патогномоничным признаком КИ является троп-ность возбудителя к поперечнополосатым мышцам с развитием ценкеровского некроза, острого или хронического миозита [4]. Одно из распространенных проявлений КИ — серозный менингит, который регистрируется как в виде спорадических случаев, так и эпидемий [2, 11]. Нередко поражение нервной системы сочетается с признаками миокардита. Описаны случаи поражения спинного мозга с развитием паралича Лан-дри, вовлечения в патологический процесс спинальных ганглиев и периферических нервов [13, 14].

Зачастую ведущим клиническим синдромом является миокардит. Нередко в процесс вовлекаются эндокард и перикард. Считается, что дилятационная кардио-миопатия во многих случаях является исходом описанных процессов [5-7, 11, 13, 15]. С действием ВК связывают развитие вторичного панкреатита и сахарного диабета, гепатита, гломерулонефрита и пиелонефрита, артритов [1, 3, 8, 10, 12, 13]. Многообразие клинических проявлений отражает особенности различных групп и серотипов ВК. Так, 1-й серотип вируса подгруппы В часто поражает печень, поджелудочную железу и центральную нервную систему, для 3-го серотипа характерна кардиотропность, 4-й вызывает поражение почек и инсулярного аппарата, а 5-му и 6-му свойственны поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно и комбинированное действие разных серотипов [6].

В патогенезе КИ отмечают как прямое цитопатичес-кое действие вируса, так и его персистенцию с развитием вирус-индуцированного иммунного ответа [3, 4,

6, 11, 15]. В отдельных случаях КИ способна вызвать манифестные заболевания и даже генерализованные формы [4, 9, 11]. С момента публикации Н.А. Максимович и Е.А. Суптель [4] фундаментального исследования по патологической анатомии КИ мы не встретили в литературе работ c комплексным анализом этой патологии по данным аутопсий, хотя публикаций, посвященных поражению отдельных органов, в эксперименте и клинике много.

Проанализированы 55 аутопсий взрослых (38 мужчин и 17 женщин), умерших в возрасте от 16 до 75 лет, у которых при патологоанатомическом исследовании обнаруживались характерные признаки поражения поперечно-полосатой мускулатуры. Проведены также 5 биопсийных исследований мышц плеча у больных с клиникой миалгии и миокардита. В 18 случаях этиологическое значение КИ подтверждено обнаружением в содержимом кишечника, крови или ликворе маркеров вируса. В остальных наблюдениях вирусологические исследования не проводились, и диагноз ставился по комплексу морфологических признаков.

Заболевание развивалось на фоне общего переохлаждения, алкоголизма, наркоманий и приема анаболиков. Поражение сердечно-сосудистой системы в виде диффузного альтеративного, реже альтеративно-про-дуктивного миокардита и лимфоцитарного эпикардита зарегистрировано в 37 случаях. Выраженный эндокардит и панкардит в сочетании с васкулитами встретились у 6 больных. Изменения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, эрозий или язв наблюдали у 28 пациентов. Вовлечение в процесс центральной нервной системы с картиной энцефалита установлено у 12 и серозного менингита — у 10 умерших. Периферические нервы и вегетативные сплетения вовлекались в процесс у 25 больных, но их изменения были относительно слабо выражены. Признаки поражения печени в виде мягкого хронического гепатита отмечены в 8 случаях, поражение почек чаще с морфологической картиной межуточного нефрита установлены у 7 и поджелудочной железы — у 11 человек. В 8 наблюдениях диагностирована генерализованная КИ.

В качестве клинических проявлений инфекции на собственном материале можно рассматривать боли в животе и области сердца, головокружения, невралгии и миалгии. В единичных случаях отмечались менинги-альные знаки и клиника психоза. При остром начале патологического процесса, как правило, регистрировалось повышение уровня аминотрансфераз в крови, отражающее прямое цитолитическое действие ВК. Под-острые формы сопровождались повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом с относительным лимфоцито-зом. Часто причиной госпитализации была клиника, симулирующая инфаркт миокарда, при этом на ЭКГ регистрировались диффузные или мелкоочаговые изменения. Генерализованные формы сопровождались интоксикацией и полиорганными поражениями. Продолжительность заболевания колебалась от двух суток до нескольких месяцев.

Рис. 1. Поражение скелетной мускулатуры и сердца при энтеровирусной КИ: а — острый миозит с фуксинофильной дегенерацией и некрозом мышечных волокон, х200; б — альтеративно продуктивный миозит (биопсия), в — очаговый альтеративно-продуктивный миокардит, х200; г — гранулематозный миокардит на фоне периваскулярного кардиосклероза, а — окраска по Селье, б-г — окраска гематоксилином и эозином.

При аутопсии стереотипным было изменение вида скелетных мышц, достигавшее максимума в диафрагме, пояснично-крестцовых и шейных пучках. Мышцы приобретали серовато-сиреневый или коричневатый тусклый вид. Гистологически изменения характеризовались дистрофией с исчезновением поперечной исчер-ченности, коагуляционными некрозами, фрагментацией и миолизом. Отмечались отек стромы, эндотелиоз мелких сосудов, очаговые лимфогистиоцитарные реакции. В тяжелых случаях развивался острый некротический миозит с лизисом ядер, фрагментацией и «фуксинофильной дегенерацией» мышечных волокон (рис. 1, а). Коллагеновые волокна подвергались фибри-ноидному набуханию и некрозу, строма была резко отечна, инфильтрирована полинуклеарами, лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Изменения сосудов в зонах острого миозита укладывались в картину деструктивных васкулитов с фиб-риноидом, плазморрагией и полиморфноклеточной инфильтрацией стенок. При подостром или хроническом миозите мышечные волокна были различной толщины с очаговым исчезновением поперечной исчер-ченности, умеренным отеком и очаговой мононуклеар-ной инфильтрацией стромы (рис. 1, б). Поражение сердца во многих случаях было заметно еще на аутопсии и выражалось в увеличении размеров, налете фибрина на эпикарде, изменении цвета миокарда до желтовато-коричневого, деформации клапанов с вегетациями на створках. Микроскопически, помимо дистрофических и некротических процессов с фрагментацией кардио-миоцитов, обнаруживалось воспаление на иммунной основе во всех оболочках с вовлечением сосудов (рис. 1, в). В двух случаях в миокарде найдены гранулемы, напоминавшие ревматические (рис. 1, г).

Желудочно-кишечный тракт поражался на всем протяжении, однако в языке, пищеводе и толстом кишечнике изменения были видны только при гистологическом исследовании и выражались в дистрофических процессах гладких мышц, нервных сплетений, сосудов. В желудке и тонком кишечнике нередко макроскопически регистрировались эрозии и язвы, иногда поражение становилось диффузным, и слизистая оболочка приобретала красноватый или тускло-бордовый оттенок. Гистологически определялись десквамация покров-

ного эпителия, очаговые некрозы, диапедезные кровоизлияния, васкулиты, невриты, отек стромы и дистрофические изменения гладкомышечных элементов.

Не менее часто в патологический процесс вовлекалась нервная система. В мягких мозговых оболочках серозный отек дополнялся рассеянными лимфоидно-мак-рофагальными инфильтратами с примесью плазматических клеток. Отмечались явления энцефаломиелита, когда диффузная вакуолизация нервной ткани сочеталась с перивазальным отеком, диапедезными кровоизлияниями, тигролизом нейронов, глиозом и нейроно-фагией. Выявлялись набухание стенок капилляров, эн-дотелиоз и периваскулиты (рис. 2, а). Периферические и вегетативные нервные проводники наиболее часто поражались в районе скелетных мышечных пучков и стенок органов желудочно-кишечного тракта. В нервных ганглиях и волокнах выявлялись очаговые периневри-ты, дистрофические изменения в виде вакуолизации и глыбчатого распада миелина, сателлитоз.

Патоморфология печени в нескольких случаях по-дострого течения заболевания укладывалась в картину вторичного мягкого гепатита (рис. 2, б). При непродолжительном течении изменения ограничивались признаками серозного гепатита с зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозами в центрах долек. В почках в отдельных случаях обнаружены интенсивные фокусы полиморфноклеточной инфильтрации стромы с поражением канальцев с исходом в поля атрофии и склероза. В клубочках процессы дезорганизации стенок капиллярных петель могли доходить до образования очагов фибриноида, сопровождались диапедезом эритроцитов. В поджелудочной железе чаще выявлялась картина хронического склерозирующего панкреатита с признаками обострения и поражением как экзокрин-ной, так и эндокринной паренхимы. В надпочечниках обнаруживались дистрофия и некрозы паренхимы, очажки склероза, капилляриты и невриты. Поражение дыхательных путей характеризовалось катарально-дес-квамативными процессами с очаговым воспалением в толще слизистой оболочки трахеи и бронхов, с дистрофическими и некротическими изменениями гладко-мышечных клеток. Рассеянные очажки воспаления отмечены при исследовании слюнных и щитовидной желез, яичек и их придатков.

Рис. 2. Поражение нервной системы и внутренних органов при энтеровирусной КИ: а — продуктивный периваскулит в ткани головного мозга, х200; б — хронический мягкий гепатит, х100; в — деструктивно-продуктивный артериолит (пленчатый препарат), х400; г — хронический панкреатит с облитерирующим эндартериитом, х40. а, б, г — окраска гематоксилином и эозином, в — серебрение по Куприянову.

Изменения кровеносных сосудов, связанные с генерализованным характером поражений, захватывали преимущественно микроциркуляторное русло и выражались в мукоидном и фибриноидном набухании стенок, пролиферации и десквамации эндотелия, эндо-и периваскулитах. В пленчатых препаратах межмышечных фасций, оболочек мозга, перикарда, импрегниро-ванных нитратом серебра по Куприянову, выявлены распространенные нарушения реологических свойств крови с агрегацией форменных элементов, стазами, слад-жем, микротромбами и выключением из кровотока сосудистых терминалей. Обнаружены и деструктивные изменения микрососудов с воспалительной перивазаль-ной инфильтрацией (рис. 2, в). При подостром течении выявлялись изменения органных артерий с развитием продуктивных облитерирующих васкулитов (рис. 2, г).

Лимфатические узлы реагировали преимущественно при генерализованных формах в зонах альтератив-ного миозита и отвечали диффузной гиперплазией с признаками бласттрансформации и плазматизации.

Таким образом, энтеровирусная КИ способна вызывать у взрослого населения разнообразную тяжелую органопатологию и даже генерализованные формы заболевания. Наши наблюдения показали, что для взрослых более вирулентны серотипы Коксаки группы В, которые обладают определенной органотроп-ностью. При этом во всех случаях обязательно поражается скелетная мускулатура. Ранняя диагностика КИ необходима для предотвращения развития осложненных и генерализованных форм. Наиболее простыми и убедительными методами прижизненной диагностики КИ являются исследование методом прямой и непрямой флюоресценции клеток эпителия осадка мочи, выделение вируса из крови или ликвора. В качестве достаточно простого и быстрого метода диагностики целесообразно использовать биопсию скелетных мышц.

1. Жуков Н.А., Трухан Д.Н., Соколова Т.Ф.//Развитие идей академика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии. — ММА, 1993. — С. 139-141.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н.// Острые вирусные энцефалиты у детей. — М., 1990. — С. 156-177.

3. Лозовская Л.С., Ермакова М.К., Менемчиадис Г.И. и др. // Вопросы вирусологии. — 1999 — № 6. — С. 268-272.

4. Максимович Н.А., Суптель Е.А.// Архив патологии. — 1973. — №3.- С. 3-13.

5. Насонов Е.Л.// Клиническая медицина. — 1990. -№ 7. — С. 3-8.

6. Наговицина Е.Б. Значение внутриутробной вирусной инфекции в этиологии врожденных пороков сердца и других кардиопатий у новорожденных детей. — Автореферат дисс. канд. мед. наук. — Владивосток, 2001.

7. Новиков Ю.И, Стулова М.А.// Терапевтический архив. — 1985. — №9.- С. 49-56.

8. Саломатина И.И.// Акт. проблемы медицинской вирусологии. — М., 1985. — С. 28-29.

9. Тимошенко В.С., Колесников В.И., Полушин О.Г.// Архив патологии. — 1993. — № 1. — С. 73-76.

10. Трухан Д.И.// Вопросы вирусологии. — 2001. -№ 2. — С. 323-336.

11. Carthy C.M., Anderson D.R., Wilson J.E., McManus B.M. //FASEB Journal. — 1997. — Vol. 11, No. 3. — P. 508.

12. Conaldi P.G., Biancone L., BottelliA. et al.// J. Virol. —

1997.- Vol. 71, No. 12. — P. 9180-9187.

13. Constantin A., Bouttiller G.// Rev. rhum. Ed. fr. —

1998. — Vol. 65, No. 4. — P. 308-309.

14. Hantzschel U., Baier J., Hubner D., Voigt W.//Z. Klin. Med. — 1985. — Vol. 40, No. 7. — P. 537-539.

15. Rose N.// Nature Med. — 2000. — Vol. 6, No. 6. -P. 631-632.

Поступила в редакцию 17.06.03.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OF ENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS V.S. Timoshenko, O.G. Polushin Vladivostok State Medical University

Summary — On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

Pacific Medical Journal, 2003, No. 2, p. 61-63.

Вирусы Коксаки и ECHO.характеристика и лаб диагностика

Вирусы Коксаки впервые выделили у больных полиомиелитом детей Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке — Коксаки (Америка), а вирусы ECHO — Эндерс в 1941 г. из кишечника больных полиомиелитом. Поскольку роль последних в патологии человека была неясной, их назвали «сиротскими» (orphan — сирота).

В дальнейшем их стали называть «кишечные патогенные вирусы-сироты человека» (Enteric Cytopathogenis Human Orphan — ECHO). В 1951—1953 гг. вирусы ECHO были получены в культуре тканей.

Морфология и биологические свойства. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа.

Устойчивость. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте.

Патогенность. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс.

Патогенез и клиника. Вирус внедряется, по-видимому, через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы, сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей, перикардиты, Коксаки В — асептические миокардиты у детей, лихорадочные заболевания. Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и бессимптомных форм болезни, а также кишечное вирусоносительство.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания.

Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В — судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Профилактика и лечение. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед.

Вирусы Коксаки и вирусы ЕСНО

Вирусы Коксаки и вирусы ЕСНО распространены повсеместно. Основные черты их эпидемиологии и патогенеза сходных таковыми у полиовирусов. Однако в отличие от последних у них значительно больше выражена тенденция поражать мозговые оболочки, а в ряде случаев и мозг, и лишь изредка они затрагивают клетки переднего рога.

Последствия инфицирования этими вирусами очень разнообразны и лишь частично зависят от подгруппы и серотипа вируса. До 60 % случаев инфекции протекают субклинически. Основной интерес эти вирусы представляют с той точки зрения, что они способны вызывать значительно более серьезные заболевания, наиболее ярко проявляющиеся во время эпидемий.

Бессимптомное течение инфекции встречается очень часто. Это зависит главным образом от инфицирующего штамма и особенностей макроорганизма. Проявления заболевания могут варьировать по интенсивности от умеренных до летальных, по длительности — от острых до хронических. В табл. 139-2 приведены

Таблица 139-2. Клинические синдромы и ассоциированные с ними серотипы энтеровирусов

Вирус ЕСНО и энте­ровирус (Е)

группа А группа В

Асептический менингит, энцефалит Мышечная слабость и пара­лич (полиомиелитоподоб­ное заболевание) Мозжечковая атаксия Генерализованная болезнь новорожденных Экзантемы и энантемы

Перикардит, миокардит Эпидемическая миалгия ‘ (плевродиния), орхит Респираторные заболевания

Конъюнктивит

2,	4, 7,	а.	1,	2,	3, 4,	5	4, 6,	9, 11, 16, 30;
10	Е70,	Е71
7,	9	2,	3,	4, 5	2,4,	6,9, 11,30;
Е71
2,	4, 9	3,	4	4, 6,	9
1,	2,	3, 4,	5	3, 6,	9, 11, 14, 17, 19
4,	5, 6,	9,	2,	3,	4, 5	2,4,	5, 6,9, 11, 16, 18, 25;
10	, 16	Е71
4,	16	2,	3,	4, 5	1, 6,	8, 9, 19
9	1,	2,	3, 4,	5	1, 6,	9
9, ол	16,	21,	1,	3,	4, 5	4, 9,	И, 20, 25
24	1,	5	7; Е70

основные синдромы и серотипы вирусов, вызывающие их. Один и тот же синдром может быть вызван несколькими серотимами. И напротив, какой-либо серотип энтеровирусов может стать причиной специфического синдрома, который, как правило, возникает под воздействием другого возбудителя. Вирусы Коксаки группы В в целом обладают, видимо, наиболее широким тропизмом к различным тканям. _

Асептический менингит (см. гл. 347). С точки зрения’частоты возникновения, асептический менингит представляет собой наиболее важное заболевание, вызы­ваемое энтеровирусами. Заболевание может протекать в легкой форме и самоку-‘ пироваться. Но иногда он может сопровождаться энцефалитом, имеющим необ­ратимые последствия, особенно у детей. В целом энтеровирусы служат причиной большинства случаев небактериальных инфекций центральной нервной системы, встречающихся в настоящее время в США.

Заболевание начинается со слабовыраженного продромального недомогания. Однако в тяжелых случаях уже в начале болезни появляются лихорадка, головные боли и ригидность мышц шеи, развиваются симптомы Кернига и Брудзинского. Локальные нарушения чувствительности и подвижности редки. Напротив, более характерны спутанность сознания и делирий. Эти острые явления могут сохраняться в течение 4 — 7 дней. Плеоцитоз обычно не превышает

0, 5 • 109/л. На ранних стадиях преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты

(до 90%), но уже через 48 ч клеточный состав становится полностью моно- нуклеарным. Длительное сохранение полиморфно-ядерных лейкоцитов в спинно­мозговой жидкости указывает на наличие гнойного менингита или внутри- мозгового, субдурального или эпидурального абсцесса. Для исключения бакте­риального менингита, туберкулеза или грибкового менингита необходимо пре- — парат спинномозговой жидкости окрасить по Граму и провести соответствующее микробиологическое исследование. В спинномозговой жидкости можно обнару­жить умеренное повышение концентрации белка, но содержание глюкозы обычно остается в пределах нормы. На ранних этапах заболевания из спинномозговой жидкости можно выделить энтеровирус даже при отсутствии значительного плеоцитоза. Нормализация состава спинномозговой жидкости происходит обычно в течение несколько недель. В отдельных случаях развивается синдром неадек­ватной секреции антидиуретического гормона. У больных с агаммаглобулине- мией вирусы ЕСНО персистируют в спинномозговой жидкости в течение многих лет, вызывая прогрессирующий энцефалит.

Выделение вируса из смывов глотки, фекалий и спинномозговой жидкости следует провести на возможно более ранних стадиях заболевания. В том случае, если выделить вирус не удается или полученные результаты неоднозначны, следует изучить динамику типоспецифических нейтрализующих антител в сыво­ротке крови, взятой у больного в острой фазе заболевания и в период выздоров­ления.

Дифференцировать асептический менингит, вызванный различными энтеро­вирусами, арбовирусами, вирусами Эпстайна — Барра или эпидемического паро­тита, по клиническим признакам невозможно. Локальные изменения и гемипле­гия, окулогирные кризы, кома и наличие крови в спинномозговой жидкости — все это говорит в пользу простого герпетического энцефалита, вызванного штаммом ВПГ-1 (см. гл. 136). Несмотря на то что в большинстве случаев энтеровирусный асептический менингит . — это самокупирующееся заболевание и лица, заболевшие в возрасте старше 1 года, обычно выздоравливают, у 10 % больных наблюдается более серьезное вовлечение в процесс центральной нервной системы. Умеренная мышечная слабость с изменением рефлексов может сохра­няться на протяжении нескольких недель или месяцев, но более чем у 90 % пациентов полное выздоровление наступает в течение 1 года. Если у больного появляются хореиформные движения, атаксия, нистагм, поперечный миелит, синдром Гийена — Барре, симптомы, сходные с таковыми при полиомиелите, коме, в процесс вовлекается ствол головного мозга, — наступает смерть.

Другие Заболевания, вызываемые энтеровирусами. Генерализован­ная болезнь новорожденных представляет собой тяжелый вариант энтеровирусной инфекции с высокой летальностью. При этом у ребенка разви­вается губительное для него вирусное поражение сердца, печени, надпочечников, мозга и других органов.

Острый миокардит и/и ли перикардит может быть вызван несколькими вирусами. Однако установлено, что примерно в 50 % всех случаев причиной служит вирус Коксаки типа В. Как правило, это самокупирующаяся инфекция, но могут возникнуть и тяжелые случаи с летальным исходом (нару­шения ритма сердца или сердечная недостаточность) или развиться хроническое заболевание сердца (см. гл. 192 и 194).

Экзантемы могут (или нет) сопровождаться поражением центральной нерв­ной системы (см. гл. 133). Появляется сыпь, напоминающая таковую при красну­хе, внезапной экзантеме (гозео!а шТапШт) или аденовирусные макулярные или макулопапулезные экзантемы, но иногда элементы сыпи могут проявлять неко­торое сходство с везикулярными или., гемангиомоподобными поражениями кожи. Вирусная пузырчатка полости рта и конечности обычно возникает у детей и характеризуется появлением везикулярной сыпи на соответствующих участках кожи и слизистой оболочки. Наиболее часто возбудителем служит вирус Коксаки А16. Однако сходное заболевание может вызывать и энтеровирус типа 71.

Герпангина представляет собой энантематозное (поражающее слизи­стые оболочки) заболевание, характеризующееся резким повышением температу­ры тела и болью в горле. На мягком небе, глотке и в области небных миндалин появляются характерные маленькие пузырьки или белые папулы (лимфатические узелки), окруженные красным ореолом. Это достаточно легко протекающее, самокупирующееся в течение 1 — 2 нед заболевание обычно вызывают различ­ные серотипы вирусов Коксаки группы А.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, или болезнь Борнхольма) характеризуется повышением температуры тела и внезапными болями большой интенсивности в брюшной полости или нижней части грудной клетки, а также в области лба. Боли могут усиливаться при движениях, например дыхании или кашле, и обычно сохраняются в течение 3 — 14 дней. Болезнь вызывается чаще всего вирусами Коксаки группы А.

Представители рода Еп1егоу1гиз могут вызывать и целый ряд других заболеваний. Сообщают о случаях эпидемического острого геморрагиче­ского кератоконъюнктивита, зарегистрированных в Азии и США и вызванных энтеровирусом типа 70. Кроме того, заболевание, напоминающее паралитический полиомиелит, вызванный энтеровирусом типа 71, было описано в Болгарии и США. Имеются также доказательства того, что некоторые энтеровирусы могут участвовать в патогенезе (по меньшей мере у некоторых больных) инсулинза­висимого сахарного диабета, острого артрита, полимиозита, болезни Гассера (гемолитико-уремического синдрома) и идиоматического острого нефрита. Однако связь между этими вирусами и перечисленными выше заболеваниями не была четко установлена.

Вирус Коксаки

25 февраля 2019

Общие сведения

Вирус Коксаки и ECHO вирус входят в группу энтеровирусов и являются основными возбудителями энтеровирусной инфекции (ЭВИ). В последние годы наблюдается тенденция к активации вирусов Коксаки и рост инфекционных заболеваний, вызванных энтеровирусами. Показатели заболеваемости ЭВИ в странах СНГ варьируют в пределах 11,5-16,2/100 тысяч населения. Большинство заболевших составляют дети (90%). Спецификой ЭВИ является полиморфизм клинических проявлений, что обусловлено их способностью поражать различные ткани/органы (почки, сердце, ЦНС, легкие, печень и другие), длительное вирусоносительство, наличие и широкое распространение бессимптомных форм, отсутствие четкой выраженной зависимости нозологических форм от серологического типа возбудителя, а также отсутствие специфических методов профилактики, что делает энтеровирусные инфекции практически неуправляемыми.

Заболевания чаще протекают в виде спорадической заболеваемости, однако каждые 3-4 года в мире регистрируются эпидемические вспышки, вызванные разными серотипами вирусов Коксаки. Ежегодно удельный вес тех или иных инфицирующих серотипов вируса существенно меняется, что многие авторы объясняют накоплением «критической массы» восприимчивых детей, которая необходима для поддержания эпидемического процесса. Важно и то, что один серотип вируса Коксаки у взрослых и детей может вызывать клинически совершенно разные заболевания (даже в одно время в одной семье), в тоже время различные серотипы вируса могут вызывать заболевания, симптомы которых весьма сходны, что затрудняет диагностику и лечение пациентов.

Энтеровирусная инфекция Коксаки в бытовом лексиконе получила называние «турецкий грипп» из-за частичной схожести с симптомами классического гриппа и завоза вируса Коксаки в страны СНГ лицами, отдыхающими на курортах в Турции.

Для вируса Коксаки А и B входными воротами являются слизистые полости рта, верхних дыхательных путей и кишечника. Энтеровирусы свободно преодолевают «желудочный барьер» и проникают в клетки слизистой тонкого кишечника. В дальнейшем в клетках эпителия кишечника, лимфоидной ткани и мезентериальных лимфоузлах происходит процесс репликации вируса. Далее вирус попадает в кровь, вызывает первичную вирусемию. Наибольший тропизм вирус Коксаки проявляют к клеткам ЦНС/мышечной ткани, но в патологический процесс вовлекаются и самые различные органы.

Диссеминация возбудителя происходит в сердце, печень, легкие, почки, сосуды глаз, поджелудочную железу, где происходит его размножение и накопление. Клиническая симптоматика, тяжесть течения и исходы заболевания определяются рядом факторов — биологическими свойствами серотипов вируса, их тропизмом, состоянием гуморального/клеточного иммунитета организма человека. В пораженных органах развивается отек, воспаление и формируются участки некроза. Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке.

У переболевших лиц формируется длительно сохраняющийся (на протяжении нескольких лет) типоспецифический иммунитет.

Классификация

Единая классификация энтеровирусов в связи с широким полиморфизмом клинической симптоматики отсутствует. В РФ принята классификация по типу заболевания.

• Типичные формы энтеровирусной инфекции: герпангина, энтеровирусная лихорадка, острые респираторные заболевания, экзантема, эпидемическая миалгия, асептический серозный менингит, энцефаломиокардит, гепатит, миокардит, мезаденит, менингоэнцефалит, гастроэнтеритическая форма, геморрагический конъюнктивит, везикулярный стоматит.
• Атипичные формы энтеровирусной инфекции: стертая, инаппарантная.

По течению: легкая, среднетяжелая. тяжелая.

Вирусы Коксаки группы A (серотипы 1-22, 24) и группы B (серотипы1-6) — этиологический фактор целого ряда энтеровирусных инфекций.

Морфология и биологические свойства

Энтеровирус Коксаки — это РНК-вирионы небольших размеров (28 нм) с симметрией в форме куба и способностью внутри пораженных клеток образовывать кристаллы. Капсид вириона без оболочки. Внешний вид вируса Коксаки приведен на рисунке ниже (Википедия).

По антигенной структуре вирусы Коксаки делят на две большие группы: А-26 и В-6 серологических типов. Вирус отличает высокая устойчивость в средах и на объектах внешней среды. Но быстро инактивируются при температурах превышающей 50 Градусов, они могут сохраняться на протяжении 2 месяцев при температуре 37°С, длительно выживают в речной/водопроводной воде, но особенно длительно в сточных водах.

Устойчивы в кислой среде (pH 3-5). Активность энтеровирусов сохраняется на протяжении нескольких лет и при замораживании, а при нахождении в холодильнике при температуре +4-6°С — несколько недель. При этом, многократное замораживание и последующее оттаивание не приводит к снижению их активности. Быстро погибают при высушивании, под ультрафиолетовым облучением и при воздействии на них растворов формальдегида даже в небольших концентрациях. Разрушаются при кипячении (при 100°С — мгновенно, 60°С за 6-8 минут).

Эпидемиология

Вирусы Коксаки распространены повсеместно: их резервуаром в природе является вода, почва, продукты питания. В человеческой популяции — организм человека. Основной эпидемиологической особенностью является широко распространенная способность формирования здорового вирусоносительства в организме человека с длительным сроком выделения вируса во внешнюю среду (до 3-6 недель). Вирусоносительство у здоровых лиц варьирует в пределах 17-40%. Среди детей процент вирус-выделителей достигает 20,0%, а в возрасте до 1 года он еще выше — 32,6%. Эта особенность способствует выживанию вируса даже в условиях высокого уровня иммунитета у населения.

Уровень естественного иммунитета увеличивается с возрастом, достигая 90% уже в возрасте 5-10 лет. Среди взрослого населения антитела к наиболее распространенным серотипам Коксаки встречаются у 30-80% населения. При этом, серопозитивность человеческой популяции значительно выше в регионах/странах/городах с низким социально-гигиеническим уровнем жизни. Некоторые авторы даже рассматривают эти данные, как показатель уровня жизни населения и даже эффективности противоэпидемической защиты.

Источник инфекции больной человек, рековалисцент или вирусоноситель. Заражение вирусами Коксаки происходит на протяжении всего года, но в северном полушарии пик заболеваемости ЭВИ приходится на летне-осенний сезон. В теплых регионах и тропиках заболеваемость не имеет выраженной сезонности. ЭВИ болеют лица всех возрастных групп, но показатели заболеваемости при этом обратно пропорциональны возрасту. Около 75% случаев ЭВИ приходится на детей до 15 лет, а дети возрастной группы до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем дети старшего возраста и взрослые. Лица мужского пола болеют чаще.

Ведущий механизм передачи — фекально-оральный. Его реализация осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Возможен воздушно-капельный путь и трансплацентарный (от матери плоду). Основным условием реализации механизма передачи инфекции являются плохие санитарные условия жизни. Зараженность детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, может достигать 50%.

Важнейшим путем распространения вирусов Коксаки является контакт с инфицированными руками другого человека и предметами с последующей инокуляцией вируса через нос, рот или глаза, а также через загрязненные продукты питания и воду. Наиболее заразными являются инфицированные лица в первую неделю болезни.

Симптомы вируса Коксаки

Инкубационный период вируса Коксаки при различных нозологических формах различается и может составлять от 2 до 35 дней. В среднем инкубационный период составляя 7-10 дней. Клинические симптомы вируса Коксаки у взрослых, также, как и симптомы вируса Коксаки у детей чрезвычайно разнообразны. Среди основных клинических синдромов, вызываемых вирусом Коксаки различных серотипов, можно выделить:

• Вирусы Коксаки А — герпангина, серозный менингит, острый фарингит, параличи, экзантема, пневмония новорожденных, экзантема полости рта и конечностей, контагиозный насморк, гепатит, диарея новорожденных/детей младшего возраста, острый геморрагический конъюнктивит.
• Вирусы Коксаки В — серозный менингит, плевродиния, тяжелая системная инфекция новорожденных, пневмония и заболевание верхних дыхательных путей, миокардит и менингоэнцефалит, лихорадка, гепатит, сыпь.

Рассмотрим кратко клинические проявления наиболее часто встречаемых нозологических форм энтеровирусных инфекций у взрослых, вызываемых вирусом Коксаки.

• Энтеровирусная лихорадка: наиболее часто встречаемая в последние годы форма энтеровирусной инфекции. Для нее характерно острое начало с кратковременной лихорадкой до 2-4 дней, реже до 1-1,5 недели. Протекает со слабовыраженными общеинфекционными симптомами — умеренная головная боль, незначительные катаральные явления, мышечные боли, реже протекает с увеличением печени и селезенки. Часто не диагностируется или диагностируется при наличии локальной эпидемической вспышки в коллективе.
• Эпидемическая экзантема: повышение температуры тела, во время спада/на высоте температуры, появление мелкой пятнисто-папулезной, реже — геморрагической сыпи, которая локализуется преимущественно на туловище, лице и на руках. Сыпь сохраняется на продолжении нескольких часов или 1-2 суток, после чего бесследно исчезает. На слизистой полости рта — энантема. Более частым вариантом энтеровирусной экзантемы у детей является поражением кожи кистей и стоп, а также слизистой оболочки полости рта — так называемый «синдром рука-нога-рот» (см фото ниже), вызываемый сероварами 5,10,16 вируса Коксаки А. На фоне умеренной общей интоксикации на коже кистей, стоп, щек и слизистой оболочки языка появляются высыпания в виде везикул диаметром 1-3 мм с гиперемией вокруг них.
• Герпетическая ангина: боли в горле, повышение температуры тела. На небных дужках и слизистой мягкого неба — папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и через 1-2 дня изъязвляются и покрываются белым налетом. Гипертермия сохраняется на протяжении 2-3 суток и постепенно снижается. Изменения в зеве сохраняются 6-7 суток. При присоединении бактериальной флоры нарастают обще инфекционные симптомы. Часто сочетается с другими формами ЭВИ.
• Гастроэнтеритическая форма: начинается с повышения температуры тела до субфебрильного уровня, слабости, снижения аппетита, гиперемии слизистой зева, а через 1-2 дня появляется водянистая диарея, боли в животе, вздутие, метеоризм, в кале появляется примесь слизи, частота стула до 10 раз, иногда рвота. Длительность заболевания составляет 1-2 недели.
• Серозный менингит: головная боль, фебралитет до 39-40 С, беспокойство, рвота, иногда — судороги. На высоте лихорадки появляются менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц и специфические симптомы. Боли в животе, брюшные рефлексы снижены. При спинномозговой пункции — повышение давления ликвора. Иногда волнообразная лихорадка. После менингита длительно сохраняется астенический синдром, в ряде случаев может развиться внутричерепная гипертензия.
• Энтеровирусный энцефалит: головная боль, высокая температура тела, сонливость/возбуждение, нарушение сознания, судороги, рвота. В дальнейшем симптоматика развивается в зависимости от зоны поражения мозга (полушарные, стволовые, мозжечковые). Иногда патологический процесс в головном мозге сочетается с поражением спинного мозга, что проявляется вялыми парезами/параличами мышц конечностей и туловищ, вегетативными нарушениями. При развитии менингоэнцефалита появляются менингеальные симптомы. Течение заболевания тяжелое, высокая вероятность летального исхода.
• Эпидемическая миалгия: боли в мышцах груди, диафрагмы и живота. Зачастую боль локализуется в эпигастральной/подвздошной области или мигрирует, иногда сочетается с болями в конечностях, повышение температуры до фебрильных цифр, дыхание затруднено, особенно вдох, головная боль. Боль в мышцах приступообразная, длительностью 10-30 минут. Продолжительность симптоматики составляет 3-10 дней.
• Мезаденит: симптомы общей интоксикации, напряжение мышц живота, частая рвота, боли и вздутие.
• Паралитическая форма: слабость в ногах/руках, тонус мышц и сухожильных рефлексов снижен на стороне поражения, повышение температуры тела, нарушение походки. Парезы и параличи быстро проходят, атрофия не развивается.
• Мезаденит: воспаление брыжеечных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, боли в животе, рвота, вздутие живота, напряжение мышц живота.
• Энтеровирусный миокардит: слабость, быстрая утомляемость, неприятные ощущения/боли в области сердца, границы сердца расширены, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — очаговые/диффузные изменения в миокарде.
• Энтеровирусный геморрагический конъюнктивит: покраснение, слезотечение, боли в глазных яблоках, отечность век, светобоязнь, кровоизлияние в конъюнктиву глаз/склеру. Повышение температуры тела, в динамике у многих пациентов развивается эпителиальный мелкоочаговый кератит или увеит. В тяжелых случаях — дистрофия радужки, увеальная катаракта, помутнение роговицы, атрофия глазного яблока.
• Энтеровирусный гепатит: по клинической симптоматике напоминает безжелтушную форму вирусного гепатита А. Боли в животе, повышение температуры тела, миалгии, увеличение печени. Отклонения в функциональных пробах печени незначительные.

Современные исследования убедительно доказывают роль ЭВИ в возникновении изолированного энцефалита, гломерулонефрита и геморрагического цистита.

Анализы и диагностика

Диагноз конкретной нозологической формы ЭВИ ставится на основании жалоб, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторные исследования включают: ОАК, ОАМ, анализ на вирус Коксаки (мазок из носоглотки, содержимое везикул, ликвор на энтеровирусы методом ПЦР), кровь на РСК/ПГА.

Дополнительные диагностические обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, АлАт, АсАт, мочевина), кровь на коагулограмму, УЗИ комплексная, МРТ.

Лечение вируса Коксаки

Лечение вируса Коксаки у взрослых направлено на купирование симптоматики интоксикации и клиническое выздоровление, нормализацию биохимических показателей крови/спинномозговой жидкости и предупреждение осложнений. Госпитализация пациентов осуществляется по клиническим показаниям (симптомы поражения ЦНС, периферические параличи, наличие менингеального синдрома, энцефаломиокардит, интенсивные боли в мышцах, требующих купирования, выраженные симптомы интоксикации, тяжелая фоновая патология, присоединение вторичной инфекции и другие). При лечении амбулаторно при необходимости — постельный режим. Поскольку медикаментозные средства для этиотропной терапии до настоящего времени не разработаны, лечение пациентов сводится к проведению патогенетической терапии и купированию симптомов заболевания в соответствии с клиническими проявлениями, формой и тяжестью течения.

При выраженном болевом синдроме — НПВС, неопиоидные анальгетики (Кетопрофен, Диклофенак, Кеторолак, Лорноксикам), при гипертермическом синдроме (свыше 39,5 С)— жаропонижающие препараты (Ацетаминофен, Парацетамол). При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии растворов Гемодеза, Реополиглюкина, Глюкозы (5-10%), Натрия хлорида (0,9%). При необходимости (менингите и менингоэнцефалите) — дегидратационная терапия (Маннит, Фуросемид, Диакарб). Для десенсибилизирующей терапии — Хлоропирамин. При паралитической форме ЭВИ назначают Прозерин. При миалгии: Ибупрофен, Преднизолон. При энцефалите и судорогах — Фенобарбитал, Диазепам. В тяжелых случаях при отеке головного мозга проводится оксигенотерапия.

Что касается антибиотиков, то их назначение оправдано лишь в случаях присоединения бактериальной флоры и развития бактериальных осложнений. С этой целью назначаются Азитромицин и бета-лактамные антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин, Тикарциллин/клавуланат и другие).

Как лечить ЭВИ у детей?

Принципиальных различий нет, однако у детей существует ряд особенностей. Лечение вируса Коксаки у детей включает препараты, оказывающие противовирусное и иммуномодулирующее действие — интерферон α-2b-человеческий рекомбинантный. Также используются иммуноглобулины (Пентаглобин, Сандоглобулин), рекомбинантные интерфероны (Виферон, Роферон). У новорожденных детей больных и детей с миокардитом иммуноглобулиновые препараты могут назначаться с целью профилактики осложнений. При наиболее частых формах ЭВИ у детей (герпангина, синдром «рука-нога-рот») по мнению ряда авторов (Комаровский) специфического лечения не требуется и вполне достаточно постельного режима, симптоматического лечения и обильного питья.

Индикаторами эффективности лечения является отсутствие симптомов интоксикации и лихорадки, исчезновение сыпи, отсутствие двигательных нарушений, болевого синдрома, нормализация показателей со стороны крови и СМЖ.

• Азитромицин.
• Галантамин.
• Дексаметазон.
• Декстран.
• Диазепам.
• Ибупрофен.
• Маннитол.
• Парацетамол.
• Иммуноглобулин человека (IgG+IgA+IgM).
• Интерферон альфа 2b.
• Натрия хлорид.
• Преднизолон.
• Фенобарбитал.
• Фуросемид.
• Хлоропирамин.

Процедуры и операции

Вирус Коксаки у детей

Несмотря на общность проявлений вируса Коксаки в организме взрослых и детей, существует и ряд особенностей. Прежде всего, у большинства детей инфекция Коксаки протекает бессимптомно. Как считает доктор Комаровский наиболее частые симптомы вируса Коксаки у детей — герпангина и синдром «рука-нога-рот», которыми болеют практически все дети. По его мнению, какое-то особое лечение для таких детей не требуется, достаточно симптоматической терапии и обильного употребления жидкости. Заболевания быстро проходят.

Иногда родители интересуются: заразен ли и сколько заразен ребенок. Ребенок является источником возбудителя ЭВИ с возможностью его передачи окружающим лицам на протяжении всего заболевания, а во многих случаях и после заболевания на протяжении 1-2 недель. Поэтому больной ребенок должен быть изолирован в кратчайшие сроки.

Особую группу риска представляют дети новорожденные и младшего возраста дети. В большинстве случаев у них ЭВИ проявляется в форме относительно доброкачественной лихорадки, у некоторых с сыпью на теле. В то же время вирусы Коксаки являются наиболее частой причиной энцефаломиокардита. Ребенок заражается преимущественно от родственников в семье, иногда внутриутробным путем. Характерна вялость, рвота, повышение температуры тела, симптоматика поражения сердца: одышка, акроцианоз, тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение границ сердца. При энцефалите — очаговые симптомы. Течение тяжелое, возможны летальные исходы.

Еще одним чрезвычайно серьезным, является сепсис-подобное заболевание, этиологическим агентом которого являются вирусы Коксаки. Очень часто инфекционное заболевание протекает крайне тяжело, молниеносно с некрозом печени и поражением сердца, легких, поджелудочной железы и мозга и заканчивается летальным исходом. Тяжесть заболевания определяется уровнем материнских антител, состоянием здоровья ребенка и вирулентностью возбудителя инфекции.

Сбалансированная молочно-растительная диет с обильным питьем. При лечении энтеровирусных экзантем из рациона питания исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку полости рта (жареная пища, пряности, соления, цитрусовые, горячая пища/напитки).

Профилактика вируса Коксаки

Специфическая профилактика до настоящего времени отсутствует, что обусловлено большим числом серотипов вируса. Неспецифическая профилактика предусматривает:

• соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук с дезраствором после посещения туалета/перед приемом пищи);
• тщательное мытье фруктов, овощей перед употреблением с ополаскиванием кипятком;
• использование для питья бутилированную воду;
• купаться только в разрешенных местах, во время купания не заглатывать воду;
• избегание контактов с лицами, имеющими клинические проявления ЭВИ.

При выявлении очага ЭВИ, с целью его локализации проводятся:

• Активное выявление больных ЭВИ и лиц, контактировавших с больными и установление за ними наблюдения.
• Изоляция и госпитализация больных (по необходимости).
• Дезинфекционные мероприятия — дезинфекцию (заключительную и текущую).
• Усиление санитарного надзора за организацией питания, системой водоснабжения, содержанием территории, соблюдением режима организованных детских коллективов и ЛПУ.
• При неблагоприятной эпидситуации рекомендуется введение по 0,3 мл/кг гамма-глобулина всем лицам в очагах инфекции.

Последствия и осложнения

ЭВИ, протекающая в легких формах заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. Однако, при менингитах, энцефаломиокардитах и менингоэнцефалитах у новорожденных нередки осложнения в виде отека мозга, геми/монопарезов, эпилептоидных припадков, снижения мышечного тонуса. Тяжело протекающая ЭВИ может способствовать острой дыхательной недостаточности и развитию пневмонии, при поражениях глаз — катаракте.

При большинстве нозологических форм ЭВИ, протекающих в легкой форме прогноз благоприятный. Однако, тяжело протекающие формы (менингоэнцефалит, миоперикардит), особенно у новорожденных и детей до года могут давать серьезные осложнения, которые могут заканчиваться летальным исходом.