инфекционный мононуклеоз клиника
Инфекционный мононуклеоз клиника
Инфекционный мононуклеоз
Общая часть
Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.
Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.
Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.
Лечение заболевания симптоматическое.
-
Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи — воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.
Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
Распространено заболевание повсеместно.
Большинство заболевших — дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте — бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.
- Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
- Легкой степени тяжести.
- Средней степени тяжести.
- Тяжелое течение.
- Код МКБ 10 В27 — Инфекционный мононуклеоз.
Этиология и патогенез
- Этиология Возбудителем заболевания является ДНК-геномный В-лимфотропный вирус человека (вирус Эпштейна-Барр), относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymphocryptovirus.
Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высыхании, под действием высокой температуры, при обработке всеми дезинфицирующими средствами.
- Патогенез
Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты, вызывает их пролиферацию и диссеминирует по всему организму. Распространение вируса вызывает гиперплазию лимфоидной и ретикулярной ткани, вызывая отечность носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин, полиаденопатию, увеличение печени и селезенки.
Репродукция вируса происходит в основном в В-лимфоцитах периферической крови, которые активно размножаются и секретируют иммуноглобулины различных классов, в первую очередь IgM. Пролиферация инфицированных В-лимфоцитов ограничивается Т-лимфоцитами, количество которых, как и В-лимфоцитов, значительно возрастает в остром периоде инфекции, что обуславливает появление в периферической крови атипичных мононуклеаров (огромные клетки округлой формы с большим ядром и резко базофильной протоплазмой).
У лиц с нормальной иммунной системой вирусный антиген на поверхности В-лимфоцитов распознается и уничтожается Т-киллерами; увеличивается активность Т-супрессоров, которые тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов; образуются специфические цитотоксические клетки, распознающие инфицированные лимфоциты и уничтожающие их. В результате наступает клиническое выздоровление, но сам вирус персистирует в лимфоцитах пожизненно.
Клиника и осложнения
- Основные симптомы инфекционного мононуклеоза
- Чаще подострое начало заболевания.
- Повышения температуры тела.
- Отечность и одутловатость верхней половины лица. век.
- Увеличенные лимфатические узлы шейной группы четко контурируются при повороте головы, в некоторых случаях увеличение лимфоузлов измененяет конфигурацию шеи — «бычья шея».
- Заложенность носа, гнусавый оттенок голоса.
- Острый тонзиллит (катаральный, фолликулярный или лакунарный).
- Гепатомегалия, спленомегалия со 2-й недели болезни.
- Изменения в клиническом анализе крови: лимфомоноцитоз более 60 %, появление атипичных мононуклеаров (более 15%).
В течении заболевания выделяют инкубационный период, начальный период, период разгара и период реконвалесценции.
- Инкубационный период. Продолжительность периода составляет в среднем 33-49 дней.
- Начальный период.
Возможно острое начало болезни с повышения температуры тела до 38-39°С, головной боли, тошноты, ломоты в теле.
У части больных начало заболевания постепенное: недомогание, слабость, заложенность носа, отечность век, пастозность верхней половины лица, субфебрильная температура.
В единичных случаях болезнь начинается с одновременного появления всех трех основных симптомов инфекционного мононуклеоза: лихорадки, острого тонзиллита, лимфаденопатии.
Продолжительность начального периода составляет 4-5 дней.Наступает к концу 1-й недели. Самочувствие больного ухудшается. Проявления: высокая температура, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Одним из основных симптомов периода разгара является ангина, с развитием которой появляется боль в горле. Сопровождается ангина симптомами интоксикации (озноб, головная боль, тошнота, ломота в теле), резким подъемом температуры тела (иногда выше 39°С).
Шейный лимфаденит при инфекционном мононуклеозе.
Периферические лимфатические узлы (в первую очередь шейная группа) в периоде разгара достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, подвижны, размеры их колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Особенностью лимфоаденопатии является симметричность поражения, а также появление отечности подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов, что может привести к изменению конфигурации шеи — «бычья» шея.
В начале 2-й недели инфекционного мононуклеоза в 50-80% случаев наблюдается спленомегалия, на 3-й неделе размеры органа нормализуются. Гепатомегалия наблюдается несколько позже, на 9-11-й день, у части больных размеры печени увеличиваются значительно. Увеличение печени сохраняется дольше увеличения селезенки. Иногда возможна незначительная желтушность склер и кожи.Температура тела нормализуется, исчезают наложения на миндалинах, признаки поражения носоглоточной миндалины, уменьшаются в размерах и становятся безболезненными при пальпации лимфатические узлы, нормализуются размеры селезенки, улучшается самочувствие больного.
Длительность периода различна у разных больных и в среднем составляет 3-4 недели. - Основные симптомы инфекционного мононуклеоза
- Особенности течения инфекционного мононуклеоза у взрослых Начинается заболевание постепенно с продромальных явлений, лихорадка сохраняется больше 2-х недель. Лимфаденопатия и гиперплазия миндалин выражены меньше, чем у детей, но чаще в процесс вовлекается печень с развитием желтушного синдрома.
Преобладают атипичные формы, особенно среди больных старше 35 лет: формы, протекающие без развития фарингита, лимфоаденопатии, без появления атипичных мононуклеаров в периферической крови. Диагностика в этих случаях проводится только с учетом результатов серологических исследований.
- Осложнения
- Разрыв селезенки. Редкое осложнение, встречается в 0,1-0,5% случаев. Как правило, без своевременного оперативного вмешательства приводит к летальному исходу.
- Гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения как следствие гиперспленизма.
- Неврологические осложнения: менингит, энцефалит, острый психоз, острый мозжечковый синдром, парезы черепных нервов, радикуло- и полиневриты (синдром Гийена-Барре).
- Нарушения ритма сердца (блокада, аритмия), перикардит.
- Пневмония.
- Печеночная энцефалопатия, массивный некроз печеночных клеток.
- Острая почечная недостаточность.
- Асфиксия.
Диагностика
- Когда можно заподозрить инфекционный мононуклеоз?
- Подострое начало заболевания с повышения температуры.
- Выраженное увеличение лимфатических узлов шейной группы, в некоторых случаях это приводит к изменению конфигурации шеи — «бычья шея».
- Отечность, одутловатость верхней половины лица, век.
- Заложенность носа, «гнусавость» голоса.
- Острый тонзиллит.
- Несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: при значительном увеличении и отечности миндалин размеры лимфоузлов могут увеличиваться незначительно; и наоборот, при катаральном тонзиллите шейные лимфоузлы могут образовывать сплошной конгломерат.
- Гепато- и спленомегалия со 2-й недели болезни. Возможна желтуха.
- Сбор анамнеза
При сборе анамнеза уточняют остроту развития болезни, цикличность течения, определенный порядок появления симптомов, длительность их сохранения. Характерно постепенное начало заболевания с формированием полной клинической картины заболевания на 2-й неделе болезни.
На фоне нерезко выраженных симптомов интоксикации, отечности век и лица, затрудненного носового дыхания и увеличения шейных лимфатических узлов появляется боль в горле при глотании, развивается тонзиллит, что сопровождается повышением температуры тела до 38 °С и более. Общая продолжительность болезни может достигать 1, 5 мес. Лихорадка и симптомы острого тонзиллита сохраняются более 2 недель.При сборе эпидемиологического анамнеза выявляют возможные контакты с больными инфекционным мононуклеозом. Уточняют совместное проживание (общежитие, гостиница, квартира, казарма) и близкие контакты (пользование общей постелью, поцелуи) с больным ангиной или ОРЗ в течение последних 2 месяцев.
-
Физикальное исследование
Кожа и слизистые оболочки. На 1-й и 2-й неделях болезни выявляется отечность век, пастозность верхней половины лица, изменение тембра голоса («гнусавость»). На 8-11-й день болезни возможна эфемерная сыпь, при тяжелом течении сыпь геморрагического характера.
При развитии гепатита выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Задняя стенка глотки резко гиперемирована, слегка отечна, зернистая, с гиперплазированными фолликулами, покрыта густой слизью, на слизистой оболочке мягкого неба — геморрагические элементы.
Периферические лимфатические узлы. Увеличение лимфоузлов симметричное. В период разгара лимфоузлы достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, окраска кожи над ними не изменена. Размеры лимфоузлов колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца.
Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры лимфоулов при этом незначительно превышают обычные; и наоборот, при катаральном характере тонзиллита, шейные лимфоузлы больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные лимфоузлы четко контурируются и хорошо видны при повороте головы.
Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, что вместе с увеличенными лимфоузлами шеи может привести к изменению конфигурации шеи — «бычья» шея.
Органы дыхания. Носовое дыхание затруднено за счет значительного увеличения носоглоточной миндалины с первых дней болезни.
Органы кровообращения. Специфических изменений не наблюдается.
Органы пищеварения. Гепатомегалия. При пальпации край печени плотноэластической консистенции, слегка болезненный.
Органы мочевыделения. Изменений обычно не наблюдается.
Нервная система. Признаков нейротоксикоза даже при высокой лихорадке обычно не наблюдается. Но возможны симптомы мононеврита, радикулита, менингита, энцефалита.
-
Лабораторная диагностика
- Биохимический анализ крови . Умеренное увеличение активности АсАТ и АлАТ, повышение количества связанной фракции билирубина, тимоловой пробы. Функциональные пробы печени нормализуются к 15-20-му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3-6 мес.
- Серологические методы.
- Определение сывороточных антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр (анти-VCA IgM) обнаруживаются в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (достоверное подтверждение диагноза). Снижение IgM к VCA-антигенам наблюдается через 2-3 мес после выздоровления, снижение содержания антител наблюдается через 3 недели, исчезновение происходит через 1-1,5 месяца.
После перенесенного заболевания пожизненно сохраняются антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) . Антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) чаще всего выявляются в крови через 3-12 месяцев ( в среднем через 4-6 месяцев) после инфицирования могут долгое время (несколько лет) обнаруживаться после заболевания. Концентрация антител нарастает в период выздоровления. Отсутствие антител к данному антигену при выявлении антител к капсидному белку вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgM) скорее всего говорит о текущей инфекции. - Серологические методы обнаружения гетерофильных антител.
Реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади (более чувствительная). Применяются при отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM (образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов). Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
- Определение сывороточных антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр (анти-VCA IgM) обнаруживаются в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (достоверное подтверждение диагноза). Снижение IgM к VCA-антигенам наблюдается через 2-3 мес после выздоровления, снижение содержания антител наблюдается через 3 недели, исчезновение происходит через 1-1,5 месяца.
- Молекулярно-биологические исследования. Обнаружение вируса Эпштейн-Барр в крови (EBV) . Исследование крови проводится методом обнаружения ДНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).
- Кровь на антитела к ВИЧ . Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 месяцев) лабораторное обследование на антитела к ВИЧ , поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
- Для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций делается посев из зева на микрофлору .
-
Клинический анализ крови. Умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%).
Атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму.
Характерно наличие атипичных мононуклеаров — клеток с широкой базофильной цитоплазмой, имеющих различную форму. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни, поэтому отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, но атипичные мононуклеары могут сохраняться длительно. Метод ПЦР — позволяет выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.
- Инструментальные методы исследования
- УЗИ брюшной полости. Выявляется гепато-спленомегалия, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляется увеличение лимфоузлов средостения.
- Электрокардиографическое исследование (ЭКГ). При развитии миокардита выявляются нарушения ритма сердца.
- Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводится со стрепококковым тонзиллитом, токсической формой дифтерии, аденовирусной инфекцией, корью, краснухой, токсоплазмозом, туберкулезом, генерализованной формой листериоза, псевдотуберкулезом, заболеваниями крови (острые лейкозы, агранулоцитоз, лимфогранулематоз), лейкемоидными реакциям, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, листериозом, ВИЧ-инфекцией.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, болью в горле и увеличением лимфатических узлов. Также характерны определенные изменения в анализах крови.
Что это такое?
Заболевание вызывается вирусом герпеса человека IV типа, он также называется вирусом Эпштейна-Барр — по фамилиям ученых, открывших его. Инфекционный мононуклеоз еще называют «поцелуйной болезнью», так как передача вируса у молодых людей может происходить со слюной, во время поцелуя.
Инфицированность вирусом Эпштейна-Барр достаточно высока, причем во всех возрастных категориях, но сам вирус не очень заразен, для заражения требуется длительный контакт с носителем. У детей раннего возраста заболевание, как правило, протекает легко и незаметно, клиническая картина инфекционного мононуклеоза развивается в подростковом и молодом возрасте. Взрослые же люди в подавляющем своем большинстве уже заражены эти вирусом.
Что происходит?
После первичного вторжения в клетки, выстилающие полость носа, вирус проникает в слизистую носоглотки, а затем распространяется на В-лимфоциты. В этих клетках он активно размножается, что и вызывает появление характерной симптоматики.
Инкубационный период в среднем составляет от 30 до 50 дней (возможны колебания от 4 дней до 2 месяцев). Основных симптома четыре:
- утомляемость,
- повышение температуры тела,
- боль в горле
- увеличение региональных (как правило шейных) лимфатических узлов.
Обычно заболевание начинается с чувства общего недомогания, которое может длиться до недели, затем повышается температура тела — до 38-39°С. Отмечается увеличение лимфоузлов до 2-3 сантиметров. В процесс всегда вовлекается печень, что может проявляться чувством тяжести в правом подреберье, а также потемнением мочи. Кроме того, поражается селезенка, которая при этом увеличивается в размерах.
Если заболевший получал антибиотик ампициллин, практически всегда наблюдается кожная сыпь. Из других осложнений описаны энцефалит, судороги, различные поражения нервной системы, менингит и расстройства поведения. Возможным, но, к счастью, редким осложнением является разрыв селезенки. Это состояние требует экстренного хирургического вмешательства!
Болезнь продолжается одну-две недели, затем начинается постепенное выздоровление. Увеличение лимфоузлов и общая слабость могут сохраняться в течение трех недель.
Диагностика и лечение
Врач ставит диагноз с учетом особенностей клинической картины, однако она не является строго специфичной. Так, например, сходная симптоматика наблюдается у цитомегаловирусной инфекции. Инфекционный мононуклеоз могут имитировать побочные эффекты от приема некоторых препаратов, а также некоторые инфекционные заболевания.
Диагноз устанавливается на основании определения в крови антител к вирусу Эпштейна-Барр. Кроме того, взамен пораженных В-лимфоцитов организм вырабатывает новые, имеющие весьма характерный вид (мононуклеары). Их обнаружение при микроскопии мазка крови также говорит в пользу инфекционного мононуклеоза. Кроме того, для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций, делается посев отделяемого миндалин.
Большинство больных инфекционным мононуклеозом выздоравливает полностью. В редких случаях (менее 1%) возможен летальных исход из-за развития тяжелых осложнений. Выздоравливающим рекомендуется полный покой до нормализации температуры и исчезновения болей в горле. Для исключения разрыва селезенки в течение 6-8 дней запрещается поднимать тяжести и заниматься спортом даже в тех случаях, когда не определялось заметного увеличения селезенки.
Для снижения температуры тела при инфекционном мононуклеозе используется парацетамол. Аспирин не рекомендуется применять из-за возможности развития синдрома Рея.
Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Инфекционный мононуклеоз: клиника и лечение
Инфекционный мононуклеоз (Болезнь Филатова) это острое заболевание инфекционной природы, возбудителем которого является вирус Эпштейна-Барр. Этот вирус относится к герпевирусам и является устойчивым во внешней среде. В основном вирус находится в хронической форме, то есть человек становится носителем болезни. У молодых людей и детей вирус проявляется чаще, чем в других возрастных категориях. Пациенты, у которых уже имеется хроническая форма мононуклеоза за всю жизнь не смогут заразиться острой формой болезни. Заражение может происходить в таких случаях от вирусоносителей, которые выделяют вирус в окружающую среду.
Клиника
Примерное время инкубационного периода от 6 дней до 2 месяцев. Период развития первых симптомов может быть скрытым или смазанным, тогда отмечается общие симптомы при инфекционных заболеваниях. Это общая слабость, субфебрильная температура, плохой сон, недомогание, озноб, гиперемия слизистых, катаральные явления в горле.
Начало болезни всегда острое. Сразу устанавливается стойкая гипертермия, которая может повышаться до 40 градусов. Жалобы больного в основном на головные боли, болезненность при акте глотания, мышечную слабость, сильную потливость. Температура не стабилизируется на каких-то цифрах и может варьировать. К 7-10 дню болезни наступает период разгара. Постепенно начинает появляться вся клиника заболевания. Это ангина, общая интоксикация, появляется увеличение селезенки и печени. Общее состояние больного постепенно ухудшается, температура удерживается на высоких показателях. Больной жалуется на заложенность носа, утрудненное дыхание, голос из-за этого становится гнусавым. Постепенное нарастание боли в горле свидетельствует о появлении ангин различной этиологии, от катаральной и до гнойной. На миндалинах образуется налет, приобретающий желтую окраску, который легко снимается. Мягкое нёбо и задняя стенка горла резко гиперемированные. В то же время развивается в организме лимфаденопатия. В любой доступной области для пальпации лимфатических узлов можно обнаружить, что они увеличены. При данном заболевании наблюдается характерная симметричность увеличения лимфатических узлов. Очень часто наблюдается увеличение заднешейных и подчелюстных лимфатических узлов. При пальпации проявляется выраженная их подвижность и болезненность. Поскольку при инфекционном мононуклеозе наблюдается гепатомегалия, у больного может быть тошнота, сниженный аппетит, пожелтение склер и кожного покрова, темная моча. Нужно не забывать, что симптоматические проявления данного заболевания у детей и взрослых имеют некоторые отличия. У взрослых болезнь начинается с постепенного проявления общей симптоматики. Температура чаще держится более недели и может продлиться до 15 дней. У взрослых увеличения лимфатических узлов и миндалин выражается значительно меньше и реже чем у детей. Но у детей в тоже время поражения печени и проявления желтухи и диспепсических расстройств намного меньше выражено, чем у взрослых. Течение болезни может длиться до 18-20 месяцев. Это происходит из-за не постоянного или неполного выздоровления. Обострения и ремиссии могут идти волнообразно, из-за чего и затягивается течение заболевания.
НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ
Лечение
Лечение больных с легкой и средней формой тяжести заболевания можно проводить в домашних условиях. Из-за постоянной выраженной интоксикации организма необходимо определять постельный режим. В случаях осложнения заболевания, в виде проявления гепатита, врачи рекомендуют придерживаться стола №5.
Особенной тактики терапевтического лечения не существует. Поскольку в организме наблюдается интоксикацию прибегают к дезинтоксикационной терапии. Назначают также симптоматическое лечение, общеукрепляющее и десенсибилизирующее лечение. Прописывают растворы антисептиков для полоскания горла и профилактики ангин. Если при течении болезни нет осложнений бактериальной формы, антибиотики не прописывают. В некоторых случаях назначают глюкокортикоиды для профилактики асфиксий и отека легких.
65. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
— острая инфекционная болезнь вирусной природы преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения, характеризующееся лихорадкой, полиаденитом (особенно шейным), острым тонзиллитом с налетами, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом, лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров (вироцитив).
Этиология инфекционного мононуклеоза
В последнее время наиболее вероятной считают вирусную природу инфекционного мононуклеоза. Большинство авторов считают, что в этиологии инфекционного мононуклеоза основную роль играет вирус Эпштейна-Барра, который относится к ДНК-содержащих лимфопролиферативных вирусов. Вирус Эпштейна-Барра проявляют не только при инфекционном мононуклеозе, а при других болезнях — лимфоме Беркитта, при которой он был впервые выделен, карциноме носоглотки, лимфогрануломатозе. Антитела против этого вируса обнаруживаются также в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология инфекционного мононуклеоза
Источником инфекции при инфекционном мононуклеозе являются больные и вирусоносители. Считается, что возбудитель содержится в секрете полости рта и выделяется со слюной. Механизм передачи — преимущественно воздушно-капельный. Не отрицается возможность контактного, алиментарного и трансфузионной путей передачи инфекции. Регистрируется инфекционный мононуклеоз преимущественно у детей (2-10 лет) и молодых людей. В возрасте свыше 35-40 лет болезнь почти не наблюдается. Контагиозность больных инфекционным мононуклеозом относительно невысока. Заболеваемость носит спорадический характер. Эпидемические вспышки возникают редко. Сезонность не определена, но большинство случаев болезни приходится на холодное время года. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, о чем свидетельствует отсутствие повторных случаев заболевания.
Инкубация наиболее вероятно 5-21 день, возможно увеличение до 2 месяцев. Заболевание начинается, как правило, остро (лихорадка до 40°С, нарушение самочувствия, нарушение носового дыхания (храп), боли в горле, боли в шее (увеличение узлов)).
Увеличение лимфатических узлов видно на глаз, деформирующее шею. Наиболее заметно увеличение переднешейных и заднешейных лимфатических узлов. Четко увеличен одиночный узел по середине заднего края m.slemocleidomastoideus (симптом Маринеску). Степень увеличения индивидуальна. Одновременно находят признаки увеличения всех периферических и висцеральных лимфоузлов. Полилимфоаденопатия один из основных признаков болезни. Увеличение бронхиальных, медиастинальных и мезентеральных узлов определяются на рентгенограммах и при УЗИ.
Ангина практически обязательный признак (до 90%). Миндалины увеличены, отечны, могут соприкасаться между собой. Одновременное поражение небных и носоглоточных миндалин приводит к затруднению дыхания, храпящему, усиленному дыханию при полуоткрытом рте. Ангина может быть катаральная фолликулярная, лакунарная, пленчатая и даже некротическая. Цвет налетов от беловато-желтого до грязно-серого. Налеты возникнув с первых дней держаться сравнительно долго несмотря на антибиотикотерапию. Плотность налетов (прй тенденции к некрозу) может способствовать мысли о возможной дифтерии (один из старых синонимов этой инфекции — «ложнодифтерийная ангина»).
Увеличение печени и селезенки отмечается с большой частотой (более 90%). В ряде случаев (15-17%) наблюдается иктеричность кожи и склер. У части больных имеются признаки острого гепатита (повышение былирубина активности Ал АТ).
Поставить диагноз инфекционного мононуклеоза больше всего помогает проведенный в лабораторных условиях, клинический анализ крови. Так как вирус инфекционного мононуклеоза специфически поражает клетки крови. Поэтому, при лабораторном исследовании крови доктора обнаруживают особые клетки — атипичные мононуклеары, которых при отсутствии вируса мононуклеоза быть не должно. От названия этих клеток и пошло заболевание инфекционный мононуклеоз. В целом типичный инфекционный мононуклеоз выглядит следующим образом: ангина одновременно с затяжным храпом по ночам, с затрудненным дыханием в дневное время суток, увеличение в размерах печени, селезенки и всех групп лимфоузлов, изменения в клиническом анализе крови.
При повышении температуры ненаркотические анальгетика
При бактерильной суперинфекции антибиотики
При обструкции глюкокортикоиды
При выявлении заболевания инфекционного мононуклеоза в детских садах и школах никаких карантинов и проведения дезинфекции не устраивают. Тщательной влажной уборки в этом случае вполне достаточно.
Инфекционный мононуклеоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем.) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды.
Вирус Эпстайна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.
Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпстайна-Барра может наступать в любом возрасте.
Патогенез. При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.
Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные).
Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема.
Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.
Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:
I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.
II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:1) интерстициальная пневмония;2) гипоплазия элементов костного мозга;3) увеит;4) лимфаденопатия;5) персистирующий гепатит;6) спленомегалия.
III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барра).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.
На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.
Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование.
Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются: — реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);
— реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;
— реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;- реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;
— реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно.
Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции.
Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется. Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Инфекционный мононуклеоз у детей
Этиология
Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – это полиэтиологичное инфекционное заболевание. Причиной данной патологии могут быть:
- Вирус Эпштейна — Барра (или герпес вирус четвертого типа);
- Цитомегаловирус;
- Герпес вирусы 6-го и 7-го типов,
- Вирус токсоплазмоза;
- Аденовирус;
- ВИЧ (острая стадия);
- Неуточненная этиология (когда при наличии явных клинических признаков возбудитель обнаружить не удалось).
Однако основным этиологическим фактором является вирус Эпштейна – Барра (ВЭБ), который является причиной патологии в 95% случаев.
Вирус мононуклеоза (или ВЭБ) поражает В-лимфоциты, дендритные клетки (имеющие рецептор CD21) и клетки эпителия слизистой оболочки носовой полости и слюнных желез. В некоторых случаях инфицируются Т-лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофилы.
В человеческом организме вирус существует в двух формах:
- Активная фаза протекает при остром процессе, либо при рецидиве хронического. Для нее характерно бурное размножение ВЭБ с синтезом вирусной ДНК, накопление вирусных частиц в пораженной клетке, ее гибель, выход вируса и поражение новых клеток.
- Латентной фазой называют состояние, когда вирус находится в ядре клетки в неактивной форме, продлевая существование клетки-хозяина и размножаясь вместе с ней. В некоторых случаях, при недостаточном контроле со стороны иммунной системы, возможно размножение В-лимфоцитов, пораженных вирусом и развитие лимфопролиферативной болезни, для которой характерны такие клинические формы, как лимфомы Беркитта и Ходжкина, носоглоточная карцинома и пр. Также ВЭБ способен стимулировать лимфоциты, вызывая формирование аутоиммуных заболеваний.
В основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит иммунный патологический процесс, в результате которого поражаются инфицированные вирусом клетки, в основном В-лимфоциты и клетки эпителия, который покрывает небные миндалины. Основной точкой приложения вируса являются лимфоидные органы и их части, в которых находятся в-лимфоциты и дендритные клетки. В острый период заболевания одномоментно поражено около 20% от всех лимфоцитов, находящихся в периферическом кровотоке. В дальнейшем, по мере разрешения процесса, количество инфицированных вирусом клеток снижается, и определенное их число в организме остается навсегда. Вирусная нагрузка снижается и активные Т-лимфоциты, которые участвовали в уничтожении пораженных клеток, сыграв свою роль, частично погибают, а частично превращаются в клетки памяти.
Клинические проявления
В раннем детском возрасте характерно стертое течение заболевания, без развития характерной клинической картины. В 45% случаев первичная ВЭБИ протекает в форме ОРИ, которая не имеет каких-либо специфических симптомов.
Вторым по распространенности вариантом является инфекционный мононуклеоз (около 20%) с классической клинической картиной, который характерен для подросткового возраста. Связано это с тем, что иммунитет в этом возрастном периоде становится более зрелым, нежели у маленьких детей, поэтому и иммунный ответ ярче и клинические проявления более сильно выражены. Для клиники ИМ характерно наличие ангины в сочетании с синдромом системного иммунного ответа и поражением лимфоидных органов. Начало заболевания бурное, с быстрым повышением температуры до субфебрильных цифр, выраженными признаками интоксикации. Сопровождается все это болью в горле, заложенностью носа из-за наличия аденоидита (при отсутствии насморка), храпом во сне. Характерно также увеличение лимфоузлов (как правило, шейных и подчелюстных), иногда возникает генерализованная лимфоаденопатия. Очень часто на миндалинах имеются плохо снимаемые налеты, в состав которых входит эпителий слизистой. В 50% случаях будет присутствовать гепато — и спленомегалия.
Нарастание клинической симптоматики происходит постепенно, на протяжении нескольких дней. Но, как правило, все вышеперечисленные симптомы сразу встречаются редко, часто развернутая клиническая картина не характерна и некоторые симптомы могут отсутствовать. В таких случаях требуется лабораторное подтверждение диагноза.
Диагностика мононуклеоза
Сразу диагностировать ИМ позволяет обнаружение атипичных мононуклеаров более 10% в общем анализе крови. Однако необходимо помнить о том, что в большинстве случаев эти клетки появляются в периферической крови не ранее пятого дня заболевания, в некоторых случаях — после 10-го. А у 7% больных их может не быть в принципе. Диагноз в таком случае выставляют на основании клинической картины.
Кроме мононуклеаров, при ИМ в анализе крови будет характерен также небольшой воспалительный сдвиг влево лейкоцитарной формулы, но при этом он сочетается с повышенными моноцитарными и лимфоцитарными клетками.
Неспецифическим признаком наличия инфекционного мононулеоза будет увеличение в сыворотке крови количества печеночных трансаминаз (АлАТ и АсАТ) и ферментов печени (ЛДГ), что может объясняться (кроме прямого цитотоксического действия вируса) еще и наличием синдрома системного воспалительного ответа и связанными с ним изменениями метаболизма. Поэтому, при наличии ангины, желательно взятие крови на биохимический анализ.
Анализ на мононуклеоз (дополнительные тесты)
Как вспомогательные способы диагностики, могут использоваться следующие:
- Измерение титра гетерофильных иммуноглобулинов (так называемая реакция Пауль – Буннеля). Основным плюсом исследования является то, что данные антитела обнаруживаются только при первичной форме ИМ, вызванной ВЭБ-инфекцией, а при инфекционном мононуклеозе иного происхождения их нельзя обнаружить. Однако высокий процент ложных отрицательных результатов у детей дошкольного и младшего школьного возраста является его существенным недостатком.
- Исследование серологическими методами: выявление иммуноглобулинов М к антигену капсида и иммуноглобулина G к раннему антигену ВЭБ, соответственно анти-VCA IgM и анти ЕВЕА IgG.
- Обнаружение вируса в его фазе активного размножения (нахождение ДНК ВЭБ в сыворотке крови).
Лечение мононуклеоза у детей
Показаниями для назначения антибактериальной терапии при ИМ являются: выраженные воспалительные признаки в анализе периферической крови, увеличение белков острой фазы воспаления — прокальцитонина (более 3 нг/мл) и С-реактивного белка (более 75 мг/л), повышение скорости оседания эритроцитов. Из препаратов используют группы цефалоспоринов и макролидов. Противопоказано применение аминопенициллинов из-за высокой вероятности развития аллергической реакции замедленного типа и появления сыпи, которая способна прогрессировать вплоть до некролиза («ампициллиновая сыпь»).
Кроме антибактериальных средств, в терапии инфекционного мононуклеоза применяют также препараты следующих групп:
- Противовирусные – не используют в острой фазе инфекции, но назначение имеет смысл при хронических заболеваниях, ассоциированных с ВЭБ. Также применяют при тяжелых формах ВЭБИ, при которых будут вовлекаться в патологический процесс внутренние органы и центральная нервная система (гепатит, кардит, менингоэнцефалит).
Глюкокортикостероиды. Ранее применялись достаточно широко, затем их перестали использовать при легких формах ВЭБ-инфекции из-за иммуносупрессивного действия. Однако в некоторых случаях назначение ГКС обосновано: тяжелые варианты ИМ, которые протекают с выраженной обструкцией дыхательных путей и поражением ЦНС, с наличием в периферической крови цитопений. ГКС применяются курсами до двух недель с постепенным снижением дозы, в особо тяжелых случаях используют пульс-терапию метилпреднизолоном.
- Иммуностимуляторы – не используют в остром периоде болезни. Применение целесообразно в период восстановления для купирования возникающего вторичного иммунодефицита.
- Гепатопротекторы, желчегонные используют при вовлечении в патологический процесс печени и возникновении тяжелой формы гепатита.
- Симптоматическое лечение включает в себя: жаропонижающие при лихорадке (парацетамол), при болях в горле ибупрофен.
- Заложенность носа и храп во время сна являются характерным симптомов ИМ, который вызывается ЭБ-вирусом. Объясняется это возникающим воспалением и гипертрофией миндалин глотки, а также отеком слизистой оболочки носа. Причем отек носа протекает без образования жидкого отделяемого, поэтому малоэффективными окажутся капли, предназначенные для сужения сосудов носовых ходов. В таких случаях целесообразно применение ГКС для местного использования (назонекс).
Достаточно спорным вопросом является уместность назначения Н1-блокаторов как для лечения конкретно инфекционного мононуклеоза, так и для терапии «ампициллиновой сыпи». Так как ни в одном, ни во втором случаях не формируются иммуноглобилин Е – зависимые реакции, а действуют реакции Т-клеток, которые не зависят от гистамина.
Итак, можно сделать вывод о том, что основным в развитии инфекционного мононуклеоза будет наличие патологического иммунного воспаления, которое вызовет вирус Эпштейна –Баррра, а реализовано оно будет агентами клеточного иммунитета. Данная патология чаще всего протекает благоприятно и разрешается самостоятельным путем. Основным в терапии является симптоматическое лечение с облегчением патологических симптомов болезни. Антибактериальная терапия используется исключительно по показаниям, при этом наличие трудноотделяемых налетов на миндалинах не будет являться серьезной причиной для назначения антибиотика. В лечении также могут применяться глюкокортикостероиды (в случае тяжелых форм патологии) коротким курсом. Как правило, не требуется назначение витаминов, гепатопротекторов и Н1-блокаторов, так же как и соблюдения специальной диеты.
Инфекционный мононуклеоз
Что такое Инфекционный мононуклеоз —
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) — острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.
Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.
Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза:
Возбудитель инфекционного мононуклеоза— ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.
Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.
Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда — небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах — бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже — в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:
Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.
Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.
Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.
Симптомы Инфекционного мононуклеоза:
Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.
При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.
К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.
С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.
У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.
Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.
Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.
Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.
Диагностика Инфекционного мононуклеоза:
Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.
Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.
Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
Лечение Инфекционного мононуклеоза:
Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).
Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).
Профилактика Инфекционного мононуклеоза:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционного мононуклеоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция) — Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
Определение инфекционного мононуклеоза.
Инфекционный мононуклеоз — острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, лимфоаденопатией, поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и своеобразными изменениями со стороны крови.
Актуальность инфекционного мононуклеоза .
Инфекционный мононуклеоз является манифестной инфекцией отражающей иммунодефицитное состояние; характеризуется распространенностью преимущественно в детском возрасте.
Характеристика возбудителя инфекционного мононуклеоза .
Возбудителем этой инфекции является один из представителей Herpesviridae — вирус Epstein-Barr (ВЭБ). Обладает выраженной тропностью к лимфоидной ткани, где репродуктируется, вызывая митогенное действие на клетки. Вирус чрезвычайно распространен. Считают его способным инициировать онкогенез (карцинома полости рта, лимфома Беркита). Синдром инфекционного мононуклеоза способны вызвать и другие возбудители инфекционных болезней, обладающие тропностью к лимфоидной системе.
Основные проявления эпидемического процесса инфекционного мононуклеоза .
Источник инфекции — больной человек или латентный вирус-носитель. Экзотические названия инфекционного мононуклеоза (болезнь студентов-медиков, болезнь «поцелуев» и др.) подтверждают значительность близкого контакта при передаче инфекции. Индекс контагиозности не известен, хотя, принимая во внимание наличие латентных форм, нельзя говорить о его минимальных значениях. Имеющиеся материалы говорят о наличии сезонности (почти 2/3 больных регистрируются в зимне-весеннее время). Наиболее часто болеют дети от 2 до 7 лет.
Основы патогенеза инфекционного мононуклеоза .
ВЭБ тропен к лимфоидно-ретикулярной системе. Внедрение чаще всего происходит в ротоглоточное лимфоидное кольцо, где возникают изменения, приводящие к поражению слизистой носа, глотки с отеком, гиперемией, приводя к затруднению носового дыхания особенно у маленьких детей. С места внедрения лимфогенно и гематогенно вирус разносится по всему организму, поражая все лимфоузлы, селезенку, печень и даже костный мозг, вызывая реактивные гиперпластические процессы и вместе с тем приводя к увеличению объема ряда органов, в последующем активно участвует условно- патогенная флора. Инфекционный мононуклеоз яркий пример болезни иммунной системы.
Клиника инфекционного мононуклеоза .
Инкубация наиболее вероятно 5-21 день, возможно увеличение до 2 месяцев. Заболевание начинается, как правило, остро (лихорадка до 40°С, нарушение самочувствия, нарушение носового дыхания (храп), боли в горле, боли в шее (увеличение узлов)).
Увеличение лимфатических узлов видно на глаз, деформирующее шею. Наиболее заметно увеличение переднешейных и заднешейных лимфатических узлов. Четко увеличен одиночный узел по середине заднего края m.slemocleidomastoideus (симптом Маринеску). Степень увеличения индивидуальна. Одновременно находят признаки увеличения всех периферических и висцеральных лимфоузлов. Полилимфоаденопатия один из основных признаков болезни. Увеличение бронхиальных, медиастинальных и мезентеральных узлов определяются на рентгенограммах и при УЗИ.
Ангина практически обязательный признак (до 90%). Миндалины увеличены, отечны, могут соприкасаться между собой. Одновременное поражение небных и носоглоточных миндалин приводит к затруднению дыхания, храпящему, усиленному дыханию при полуоткрытом рте. Ангина может быть катаральная фолликулярная, лакунарная, пленчатая и даже некротическая. Цвет налетов от беловато-желтого до грязно-серого. Налеты возникнув с первых дней держаться сравнительно долго несмотря на антибиотикотерапию. Плотность налетов (прй тенденции к некрозу) может способствовать мысли о возможной дифтерии (один из старых синонимов этой инфекции — «ложнодифтерийная ангина»).
Увеличение печени и селезенки отмечается с большой частотой (более 90%). В ряде случаев (15-17%) наблюдается иктеричность кожи и склер. У части больных имеются признаки острого гепатита (повышение былирубина активности Ал АТ).
Экзантема инфекционного мононуклеоза .
Регистрируются высыпания на коже: сыпь самого различного характера, без периодичности высыпания, без привязанности к определенной локализации.
Обычное течение 2-4 недели, может быть короче или длиннее. Последнее время уже не дискутируется хронизация при болезни.
Академик Н.И. Нисевич писала: «Одутловатость лица, пастозностъ век в сочетании с изменением конфигурации шеи в связи с увеличением лимфоузлов, храпящее дыхание (затруднение носового) полуоткрытым ртом создает неповторимый вид, позволяющий при первом взгляде поставить диагноз инфекционного мононуклеоза».
Диагностика инфекционного мононуклеоза .
Кроме выше указанных используются исследования крови: лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток (лимфоциты + моноциты). В формуле среди них регистрируются «мононуклеары», имеющие сходство с лимфоцитом (вид ядра) и моноцитом (характере цитоплазмы). Лейкоцитоз обычно достигает 20—30 10 /л, но нередки и более высокие показатели.
При исследовании крови считается наиболее целесообразным применение метода лейкоконцентрации.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК вируса из сыворотки крови, титра или уровня виремии.
Серологическая диагностика: реакция Пауля —Буннеля, реакция Бауэра —Хоффа (реакции гетерогемаглютинации). Реакция латекс-агглютинации. Определение методом ИФА в остром периоде — антител класса IgG и IgM к вирусному капсидному антигену, IgG — к раннему антигену; в период реконвалесценции — IgG к капсидному и нуклеарному антигенам.
Лечение инфекционного мононуклеоза .
Делаются попытки применять в острый период применять интерферон, ацикловир, циклоферон и подобные им препараты. Результаты противоречивы.
Назначение антибиотиков обоснованы при гнойной ангине, при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. При тяжелых формах нередко назначение стероидов (преднизолон) в обычных или умеренно увеличенных дозах. Противопоказано назначение ампициллина и препаратов его содержащих (оксамп, ампиокс, амоксиклав, амоксициллин) в связи со способностью ампициллина индуцировать аутоиммунные реакции, усугубляющие течение инфекционного мононуклеоза (сыпь, лихорадка и др.).
Прогноз инфекционного мононуклеоза .
В целом хороший. Случаев летальных исходов на территории бывшего СССР не регистрировалось. В зарубежной литературе описаны летальные исходы в результате разрыва селезенки, энцефалитов, миокардитов. Возможна хронизация с редкими рецидивами или обострениями (А. Квиташвили).
Профилактика. Не изучена.
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
Более новые статьи:
- Определение кори. Корь — это острое инфекционное заболевание характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями, пятнисто-узелковой сыпью, склоннос …
Более старые статьи:
- Определение скарлатины Скарлатина — это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммуните …
«>Скарлатина — лечение, профилактика, диагностика, определение, возбудители — 17/08/2012 15:18
Определение дифтерии Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на …
«>Дифтерия — профилактика, лечение, определение, характеристика, актуальность. — 17/08/2012 15:17
Определение эпидемического паротита Паротитная инфекция характеризуется лихорадкой, поражением желез внешней и внутренней секреции, оболочек мозга. …
Инфекционный мононуклеоз — симптомы (фото) у детей и взрослых, лечение
У инфекционных заболеваний, которых насчитывается более двух сотен, существуют самые различные названия. Некоторые из них известны много веков, некоторые появились в эпоху нового времени после развития медицины, и отражают некоторые особенности клинических проявлений.
Например, скарлатина так называется по розовому цвету кожной сыпи, а тиф так назван, поскольку состояние сознания у пациента нарушено по типу токсической «прострации», и напоминает туман, или дым (в переводе с греческого).
Но мононуклеоз стоит «особняком»: пожалуй, это единственный случай, когда в названии заболевания отражен лабораторный синдром, который «не видно простым глазом». Что это за болезнь? Как она влияет на клетки крови, протекает и лечится?
Быстрый переход по странице
Инфекционный мононуклеоз — что это такое?
начало болезни может быть схоже на простуду
Прежде всего, это заболевание имеет несколько других названий. Если вы услышите такие термины, как «железистая лихорадка», «болезнь Филатова», или «моноцитарная ангина» — то знайте, речь идет о мононуклеозе.
Если расшифровать название «мононуклеоз», то этот термин означает увеличение содержания мононуклеарных, или одноядерных клеток в крови. К таким клеткам относятся особые виды лейкоцитов, или белых кровяных телец, которые выполняют защитную функцию. Это моноциты и лимфоциты. Их содержание в крови не просто увеличено при мононуклеозе: они становятся изменёнными, или атипичными — это легко обнаружить при изучении окрашенного мазка крови под микроскопом.
Инфекционный мононуклеоз — это вирусное заболевание. Поскольку его вызывает вирус, а не бактерия, то сразу нужно сказать, что применение любых антибиотиков совершенно бессмысленно. Но это часто делается, поскольку заболевание часто путают с ангиной.
Ведь механизм передачи у мононуклеоза – аэрозольный, то есть, воздушно – капельный, а само заболевание протекает с поражением лимфоидной ткани: возникает фарингит и тонзиллит (ангина), появляется гепатоспленомегалия, или увеличение печени и селезенки, а в крови увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов, которые становятся атипичными.
Кто виноват?
Вызывает инфекционный мононуклеоз вирус Эпштейн – Барр, который принадлежит к вирусам герпеса. Всего существует почти десяток семейств вирусов герпеса и еще больше их видов, но только к этому виду вируса так чувствительны лимфоциты, поскольку на своей мембране они имеют рецепторы к белку оболочки этого вируса.
Вирус неустойчив во внешней среде, и быстро погибает при любых доступных способах дезинфекции, включая ультрафиолетовое облучение.
Характерной особенностью этого вируса является особенное действие на клетки. Если обычные вирусы того же самого герпеса и ветрянки проявляют выраженное цитопатическое действие (то есть приводящее к гибели клеток), то ВЭБ (вирус Эпштейн – Барр) не убивает клетки, а вызывает их пролиферацию, то есть активный рост. Именно этот факт и лежит в развитии клинической картины мононуклеоза.
Эпидемиология и пути заражения
Поскольку инфекционным мононуклеозом болеют только люди, то заразить здорового человека может болеющий, и не только яркой, но и стёртой формой заболевания, а также бессимптомный носитель вируса. Именно за счет здоровых носителей и поддерживается «круговорот вируса» в природе.
В большинстве случаев заболевания инфекция передается воздушно – капельным путем: при разговоре, крике, плаче, чихании и кашле. Но есть и другие пути, по которым инфицированная слюна и биологические жидкости может попасть в организм:
- поцелуи, половой путь;
- через игрушки, особенно побывавшие во рту у ребенка – вирусоносителя;
- через переливание донорской крови, если доноры – носители вируса.
Восприимчивость к инфекционный мононуклеоз всеобщая. Это может показаться невероятным, но большинство здоровых людей инфицированы этим вирусом, и являются носителями. В слаборазвитых странах, где большая скученность населения, это происходит у малышей, а в развитых странах – в подростковом и юношеском возрасте.
По достижении 30 – 40 летнего возраста, большинство населения инфицировано. Известно, что чаще инфекционным мононуклеозом болеют мужчины, а люди старше 40 лет болеют очень редко: инфекционный мононуклеоз – это заболевание молодого возраста. Правда, есть одно исключение: если пациент болен ВИЧ – инфекцией, то у него в любом возрасте может не только возникнуть мононуклеоз, но еще и повториться. Как развивается эта болезнь?
Патогенез
Инфекционный мононуклеоз у взрослых и детей начинается с того, что инфицированная слюна попадает в ротоглотку, и там вирус реплицируется, то есть происходит его первичное размножение. Именно лимфоциты являются объектом атаки вируса, и быстро «заражаются». После этого они начинают трансформироваться в плазматические клетки, и синтезировать различные и ненужные антитела, например, гемагглютинины, которые могут склеивать чужеродные клетки крови.
Запускается сложный каскад активации и подавления различных звеньев иммунитета, а это приводит к тому, что в крови накапливаются молодые и незрелые В – лимфоциты, которые и называются «атипичными мононуклеарами». Несмотря на то, что это свои собственные клетки, пусть и незрелые, организм начинает их разрушать, поскольку они содержат вирусы.
В результате организм ослабевает, пытаясь уничтожить большое количество собственных клеток, и это способствует присоединению микробной и бактериальной инфекции, поскольку организм и его иммунитет «заняты другим делом».
Все это проявляется генерализованным процессом в лимфоидной ткани. Пролиферация клеток иммунитета вызывает гипертрофию всех регионарных лимфоузлов, увеличивается селезенка и печень, а в случае тяжелого течения заболевания возможны некрозы в лимфоидной ткани, и появление различных инфильтратов в органах и тканях.
Симптомы инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых
Высокая температура до 40 — симптом мононуклеоза (фото 2)
Инфекционный мононуклеоз имеет «расплывчатый» инкубационный период, который может продолжаться от 5 и до 60 дней, в зависимости от возраста, состояния иммунитета и количества попавших в организм вирусов. Клиническая картина симптомов у детей и взрослых примерно одинаковая, только у малышей рано манифестирует увеличение печени и селезенки, которое у взрослых, особенно при стертых формах, может не определяться вовсе.
Как и при большинстве заболеваний, у инфекционного мононуклеоза существует период начала, разгара и выздоровления, или реконвалесценции.
Начальный период
Для заболевания свойственно острое начало. Практически в один день повышается температура, возникает озноб, затем боль в горле и увеличиваются регионарные лимфоузлы. Если начало подострое, то вначале возникает лимфаденопатия, и лишь затем присоединяется лихорадка и катаральный синдром.
Обычно начальный период продолжается не более недели, и люди часто думают, что это и есть «грипп», или иная «простуда», но затем наступает разгар заболевания.
Клиника разгара болезни
Симптомы инфекционного мононуклеоза фото 3
Классическими признаками «апофеоза мононуклеоза» являются:
- Высокая лихорадка до 40 градусов, и даже выше, которая может держаться на таком уровне несколько дней, а при менее высоких цифрах – до месяца.
- Своеобразная «мононуклеозная» интоксикация, которая не похожа на обычную, вирусную интоксикацию. Больные утомляются, с трудом стоят и сидят, но обычно сохраняют подвижный образ жизни. У них нет стремления, как при обычных инфекциях, ложиться в постель даже при высокой температуре.
- Синдром полиаденопатии.
Увеличиваются лимфоузлы, близкие к «входным воротам». Чаще других поражаются узлы боковой поверхности шеи, которые остаются подвижными, болезненными, но увеличены, иногда до размеров куриного яйца. В некоторых случаях шея становится «бычьей», и ограничивается подвижность при вращении головой. Несколько меньше выражено поражение паховых, подмышечных узлов.
Этот симптом инфекционного мононуклеоза сохраняется долго, и исчезает медленно: иногда спустя 3-5 месяцев после выздоровления.
- Увеличение и сильный отек небных миндалин, с появлением рыхлых налетов, или ангина. Они даже смыкаются, что затрудняет дыхание. У пациента открыт рот, возникает гнусавость, отечность задней стенки глотки (фарингит).
- Почти всегда увеличивается селезенка и печень. Это симптом инфекционного мононуклеоза у детей отмечается довольно часто, и бывает хорошо выражен. Иногда возникают боли в боку и правом подреберье, легкая желтушность и повышение активности ферментов: АЛТ, АСТ. Это не что иное, как доброкачественный гепатит, который вскоре проходит.
- Картина периферической крови. Конечно, на это пациент не жалуется, но исключительное своеобразие результатов анализов требует указать этот признак, как главный симптом: на фоне умеренного, или высокого лейкоцитоза (15-30), число лимфоцитов и моноцитов возрастает до 90%, из которых почти половина – атипичные мононуклеары. Этот признак постепенно исчезает, и через месяц кровь «успокаивается».
- Примерно у 25% пациентов отмечается различная сыпь: бугорки, точки, пятна, мелкие кровоизлияния. Сыпь не беспокоит, появляется к концу периода начальных появлений, и через 3-6 дней исчезает без следа.
сыпь при инфекционном мононуклеозе фото 4
О диагностике мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз – это заболевание с характерной клинической картиной, и всегда есть возможность определить атипичные мононуклеары в периферической крови. Это патогномоничный симптом, так же, как лихорадка, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия и тонзиллит, вместе взятые.
Дополнительными методами исследования являются:
- Реакция Хоффа – Бауэра (положительна у 90% больных). Основана на выявлении гемагглютинирующих антител, с нарастанием их титра в 4 и более раз;
- Методы ИФА. Позволяют определить маркёрные антитела, которые подтверждают наличие антигенов вируса (к капсидным и ядерным антигенам);
- ПЦР на обнаружение вируса в крови и слюне. Часто применяется у новорожденных, поскольку ориентироваться на иммунный ответ у них сложно, поскольку иммунитет еще несформирован.
Лечение инфекционного мононуклеоза, препараты
Неосложненные и легкие формы инфекционного мононуклеоза лечат дома и дети и взрослые. Госпитализируют пациентов с желтухой, значительным увеличением печени и селезенки, неясным диагнозом. Принципами лечения инфекционного мононуклеоза являются:
- «Печеночный» стол № 5. Диета требует отказаться от острых, копченых, жирных и жареных блюд, чтобы облегчить работу печени;
- Показан полупостельный режим, обильное, витаминное питье;
- Нужно полоскать ротоглотку растворами антисептиков («Мирамистин», «Хлоргексидин»», «Хлорофиллипт»), во избежание присоединения вторичной инфекции;
- Показаны жаропонижающие средства из группы НПВС.
Внимание! Чем лечить инфекционный мононуклеоз у детей, и какие препараты применять нельзя? Все родители должны запомнить, что прием аспирина в любых видах и дозах категорически запрещен у детей до достижения ими возраста как минимум 12 – 13 лет, поскольку может развиться тяжелое осложнение – синдром Рея. Применяется только парацетамол и ибупрофен в качестве жаропонижающих препаратов.
- Противовирусная терапия: интерфероны и их индукторы. «Неовир», Циклоферон, Ацикловир. Их применяют, хотя их эффективность доказана при изучении только в лаборатории;
- Антибиотики назначаются при появлении нагноения на миндалинах, других гнойно – некротических осложнений. Чаще других используют фторхинолоны, а вот ампициллин может способствовать появлению сыпи у большинства больных;
- В случае подозрения на разрыв селезенки пациент должен быть срочно прооперирован, по жизненным показаниям. И всегда лечащий врач должен обращать внимание больных, которые лечатся в домашних условиях, что при нарастании желтухи, появлении острой боли в левом боку, резкой слабости, снижении давления, нужно срочно вызывать «скорую» и госпитализировать пациента в хирургический стационар.
Как долго лечить инфекционный мононуклеоз? Известно, что в 80% случаев значительное улучшение наступает между 2 и 3 неделей болезни, поэтому активное лечение нужно проводить не менее 14 дней с момента первых признаков болезни.
Но, даже после улучшения состояния здоровья, нужно ограничить двигательный режим и занятия спортом на 1 – 2 месяца после выписки. Это необходимо, поскольку селезенка находится увеличенной еще длительное время, и существует значительный риск ее разрыва.
В том случае, если была диагностирована выраженная желтуха, то диету нужно соблюдать в течение 6 месяцев после выздоровления.
Последствия мононуклеоза
После инфекционного мононуклеоза остается стойкий иммунитет. Повторных случаев заболевания не наблюдается. В виде редчайших исключений, при мононуклеозе может наблюдаться и смертельный исход, но он может быть вызван осложнениями, которые имеют небольшое отношение к развитию вируса в организме: это может быть обструкция и отёк дыхательных путей, кровотечение вследствие разрыва печени или селезенки, или развитие энцефалита.
В заключение нужно сказать, что ВЭБ вовсе не так прост, как кажется: оставаясь пожизненно персистировать в организме, он часто пытается «проявить свои способности» по пролиферации клеток другими способами. Он вызывает лимфому Бэркита, его считают возможной причиной некоторых карцином, поскольку доказана его онкогенность, или способность «склонять» организм к возникновению рака.
Также не исключена его роль при быстром течении ВИЧ – инфекции. Особую настороженность вызывает тот факт, что наследственный материал ВЭБ прочно интегрируется в пораженных клетках с геномом человека.
В настоящее время проводятся изучения этого феномена, и, не исключено, что именно вирус Эпштейна – Барр даст разгадку к созданию вакцины от рака и других злокачественных новообразований.
Мононуклеоз инфекционный
Краткое описание
Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.
Согласно данным последних лет, этиологическая роль в развитии инфекционного мононуклеоза принадлежит вирусу Эпштейна — Барра, сходного в антигенном отношении с вирусами герпеса простого и цитомегалии.
Возбудитель проникает в организм через верхние дыхательные пути, поражая прежде всего лимфоидную ткань носовой части глотки. В дальнейшем он проникает в кровь, о чем свидетельствуют генерализованная лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия, а также возможность передачи инфекции при переливании крови доноров, у которых заболевание находится в инкубационном периоде. Избирательное поражение лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани ведет к генерализованной гиперпластической реакции с преобладанием пролиферации лимфоидных клеток и выражается появлением в крови большого количества мононуклеаров, гипергаммаглобулинемией, нарастанием титра гетерофильных антител, синтезируемых мононуклеарами. При этом также возникают интерстициальные, неспецифические воспалительные изменения в легочной ткани, мышце сердца, печени, почках, нервной системе, локализующиеся преимущественно периваскулярно. Они объясняют полиморфизм клинических проявлений и подчеркивают общий характер заболевания. В развитии указанных, а также вторичных паренхиматозных изменений немаловажную роль играет сенсибилизация организма прежде всего к различным микробам, которые нередко являются причиной возникновения осложнений (отита, тонзиллита, холангита и др.).
Эпидемиология
Заболевание встречается в виде спорадических случаев. Описаны отдельные групповые заболевания в семьях и коллективах. Инфекционный мононуклеоз регистрируется повсеместно в течение всего года, но более высокая заболеваемость отмечается осенью и весной. Чаще болеют дети.
Инкубационный период длится от 4 до 15 дней, в среднем неделю. Заболевание, как правило, начинается остро, хотя у части больных начало болезни остается незаметным, и первым признаком, на который обращает внимание больной, является увеличение лимфатических узлов. Манифестные формы болезни клинически обычно проявляются триадой симптомов: лихорадкой, аденопатией и тонзиллитом.
Отсюда и выделение 3 основных клинических форм мононуклеоза — железистой, ангинозной и септической, хотя подчас бывает трудно определить ведущий симптомокомплекс, и при установлении диагноза ограничиваются указанием нозологической формы вообще. Обычно заболевание начинается с недомогания, головной боли, миалгии, боли в суставах, повышения температуры, чаще до высокой.
Несколько дней спустя определяются увеличенные лимфатические узлы, больные жалуются на дисфагию и боль в горле, обнаруживается катаральный, лакунарный, фолликулярный, пленчатый, язвенно-некротический тонзиллит, в отдельных случаях с явлениями перитонзиллита. Поднижнечелюстные и заднешейные лимфатические узлы увеличиваются чаще первыми и достигают больших размеров, чем подмышечные, паховые, локтевые, трахеобронхиальные и др.
Они достигают величины фасоли, лесного, грецкого ореха, редко больше, имеют упругоэластическую консистенцию, не спаяны между собой и с кожей, без признаков периаденита, умеренно болезненны. Обычно размеры лимфатических узлов становятся нормальными через несколько недель, реже через несколько месяцев и в исключительных случаях — через год.
Температура наблюдается в течение 1—3 недель, редко дольше. По своему характеру температурная кривая может быть различной: ремиттирующая, интермиттирующая, гектическая, постоянного типа, волнообразная, двухволновая, иногда — субфебрильная.
Наблюдаются случай, протекающие с нормальной температурой. Такие симптомы общей интоксикации, как головная боль, общая слабость, в тяжелых случаях тошнота, рвота, диагностического значения не имеют и угасают обычно с нормализацией температуры, хотя астения может длиться несколько недель и даже месяцев.
При инфекционном мононуклеозе; возможны высыпания на коже. Сыпь может быть различной, сохраняется в течение нескольких дней.
Но иногда сыпь может задерживаться длительно, иметь геморрагический характер, в клинической картине болезни выступать на первый план, что и дало основание выделить клиническую форму инфекционного мононуклеоза с экзантемой. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над другими симптомами болезни.
Такое течение заболевания выделено в самостоятельную клиническую форму с поражением слизистых оболочек. Для этой формы характерен односторонний гранулезный либо катаральный конъюнктивит, афтозный или язвенно-везикулезный стоматит и гингивит.
Описаны случаи везикулезного стоматита в сочетании с везикулезной сыпью на ладонях и подошвах. Клинические формы инфекционного мононуклеоза, при которых ведущими симптомами являются признаки поражения того или иного органа или какой-либо системы, отнесены к висцеральным.
Среди них выделяют респираторные формы, обусловленные поражением бронхолегочных, перибронхиальных, средостенных лимфатических узлов с проявлением соответствующих признаков функционального характера. Иногда такие формы выявляются только рентгенологически, но чаще при них наблюдаются ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит или же острая пневмония.
К висцеральным относятся также сердечные формы, когда у больного возникают мио-, эндо- или перикардит с выраженными клиническими признаками или выявляющиеся только с помощью ЭКГ. Изменения в сердце возникают в 1-ю неделю болезни или спустя 5—6 недель.
Течение обычно благоприятное. Если при инфекционном мононуклеозе; возникают различные абдоминальные симптомы — боль в животе, понос, метеоризм, тошнота, рвота, при аппендикулярном синдроме и выраженном мезадените требующие хирургического вмешательства, тогда говорят о дигестивной форме болезни.
Нередко заболевание протекает с желтухой, в таких случаях выделяют печеночную форму инфекционного мононуклеоза. Известны случаи, когда в клинической картине болезни ведущими являются синдромы менингита, менингоэнцефалита, моно- или полирадикулоневрита либо реактивный психоз.
Чаще всего менингеальные синдромы выявляются на 3—4-й день болезни, но бывают и позже, обычно отличаются благоприятным течением, хотя известны и летальные исходы. Особо выделяется глазная форма мононуклеоза.
При таком течений болезни в сочетании с другими симптомами поражения нервной системы или без них определяются катаральный, фолликулярный, гранулезный или пленчатый односторонний конъюнктивит, склерит или эписклерит, дакриоаденит, увеит, иридоциклит, возможны перифлебит сетчатки и кровоизлияния в нее, отек сосочка глазного нерва. Более редкими являются почечная и другие формы с соответствующей симптоматикой (нефрит, панкреатит, орхит и др.
). Возможны скрытые формы болезни, без клинических проявлений, но с выраженными гематологическими серологическими изменениями; стертые формы, когда клинические проявления болезни мало выражены, или атипичные — с изолированным поражением брыжеечных и бронхолегочных лимфатических узлов или атипичные гематологические формы (ложнолейкемическая — с резким увеличением числа лейкоцитов, лейкопеническая — с выраженным уменьшением количества лейкоцитов, гранулоцитопеническая или агралоцитарная, анемическая, тромбопеническая и др.
). У больных инфекционным мононуклеозом могут наблюдаться обострения и рецидивы, в отдельных случаях возможно хроническое течение болезни.
Осложнения наблюдаются редко. Чаще они связаны с бактериальной суперинфекцией.
В таких случаях развиваются вторичный тонзиллит, перитонзиллит, отит, сепсис. К наиболее грозным осложнениям следует отнести разрывы селезенки (спонтанные или от физического напряжения).
В диагностике заболевания большое значение имеют данные исследования периферической крови. В большинстве случаев они определяются с первых дней и достигают максимума в период разгара болезни.
Общее количество лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе; превышает нормальные показатели, достигая через неделю 15—30* 109/л. В начале заболевания лейкоцитоз и нормоцитоз регистрируются одинаково часто.
Значительно реже определяется лейкопения или склонность к ней. На 3—4-й неделе общее количество лейкоцитов обычно приходит к норме.
Число эритроцитов, тромбоцитов, количество гемоглобина, СОЭ изменены незначительно и не имеют, диагностического значения. Тромбоцитопения и явления гемолитической анемии встречаются редко.
В начале болезни отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 0,08—0,11 палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов при низком уровне сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (0,2—0,3) и повышенных показателях мононуклеаров. На 2-й неделе количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов снижается до 0,05—015 при значительном увеличении содержания мононуклеаров: до 0,3—0,4 лимфоцитов, 0,1—0,12 моноцитов.
Обнаруживаются плазмоциты, лимфоидноретикулярные элементы. С 3-й недели болезни лейкоцитарный состав крови начинает восстанавливаться, но полная нормализация затягивается иногда до полугода и дольше.
При всех вариантах клинического течения мононуклеоза уже с первых дней в крови снижается содержание малых лимфоцитов до 0,06—0,12, иногда до 0,02— 0,04 при норме 0,47—0,52. Наряду с этим определяется увеличение содержания лимфоцитоподобных мононуклеаров до 0,25—0,35 при норме 0,1—0,12, моноцитоподобных — до 0,06—0,1 при норме 0,01 — 0,02 и плазмоцитоподобных до 0,03—0,04 при отсутствии их в норме.
На 4—5-й неделе болезни в лейкограмме еще преобладают средние и большие лимфоциты (0,3—0,4) при снижении уровня малых лимфоцитов.
Диагностика
Общий анализ крови Определение специфических вирусных антител в ИФА.
Лечение при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение.Постельный режим Обильное теплое питье (минеральная вода, соки, морсы, компоты, чай) При высокой температуре тела — парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности поражения печени При насморке — закапывание в нос сосудосуживающих капель — нафтизина, санорина, назонекса, називина и др.
в течение не более 4-5 дней. При болях в горле — полоскание каждые 3 часа настоями трав, раствором фурацилина, малавитом При бактериальных суперинфекциях — антибиотики.
использование ампициллина и оксациллин больным инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.